Файл: Реферат на тему " Биосинтез рнк. Суммарная реакция синтеза рнк. Основные этапы синтеза рнк ".docx
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 185
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Северный государственный медицинский университет"Министерства здравоохранения Российской Федерации
ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ УГЛЕВОДОВ1.Врожденная малабсорбция сахарозы и изомальтозы При этом заболевании из-за отсутствия в энтероцитах сахаразоизомальтазного комплекса сахароза, поступившая с пищей, и изомальтоза, образовавшаяся при расщеплении крахмала, не могут подвергнуться дальнейшим превращениям до моносахаридов и всосаться в кровь Они накапливаются в просвете кишечника и вследствие осмотического (связывающего воду) эффекта приводят к появлению поносов – основного симптома заболевания. При этом испражнения имеют резкокислый характер вследствие увеличения концентрации молочной кислоты и других продуктов брожения. Заболевание обнаруживается после перехода на смешанное или искусственное вскармливание, когда в рацион детей добавляют сахарозу и крахмал. Прогноз заболевания благоприятный, необходимо лишь избегать в диете этих углеводов.2. Врожденная малабсорбция лактозы (алактазия) В клетках слизистой кишечника отсутствует лактаза, в результате чего происходит задержка лактозы, обладающей, как и сахароза, осмотической активностью. Начинается бактериальное молочнокислое брожение, появляются спазмы и боли в животе, метеоризм и поносы. В отличие от врожденной малабсорбции сахарозы симптомы недостаточности наблюдаются непосредственно после рождения, так как материнское и коровье молоко содержат лактозу. Заболевание иногда протекает очень тяжело, может закончиться смертельным исходом из-за обезвоживания, атрофии или вторичной инфекции. Недостаточность лактазы может проявляться также у детей старшего возраста и у взрослых вследствие возрастного уменьшения ее количества изза снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе. Симптомы непереносимости молока аналогичны проявлениям алактазии. Помимо вышеизложенных малабсорбций описаны также случаи врожденной непереносимости крахмала, глюкозы, галактозы, фруктозы, но они встречаются крайне редко.ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ В КЛЕТКУИз клеток кишечника глюкоза перемещается во внеклеточную жидкость, а затем поступает в кровь. Свыше 90% всосавшейся глюкозы через воротную вену доставляется в печень. Однако при обильном потреблении углеводов глюкоза может сразу же попасть в большой круг кровообращения (алиментарная гиперглюкоземия) и транспортироваться к различным органам и тканям. Потребление глюкозы клетками происходит путем облегченной диффузии и осуществляется с помощью транспортных ГЛЮТ-белков Полярные домены этих белков располагаются по разные стороны мембраны клеток, а гидрофобные – несколько раз её пересекают. После присоединения молекулы моносахарида к белку конформация последнего изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с тем его участком, который обращен внутрь клетки, и отделяется от транспорте ГЛЮТ-белки обнаружены во всех тканях.
Описано 5 типов таких транспортеров, имеющих сходную первичную структуру: ГЛЮТ-1 – обеспечивают переход глюкозы в клетки головного мозга, а также плаценты, почек, толстого кишечника; ГЛЮТ-2 - переносят глюкозу в кровь из печени и энтероцитов. Участвуют также в транспорте глюкозы в β - клетки поджелудочной железы; 128 ГЛЮТ-3 – обладают большим сродством к глюкозе, локализованы во многих тканях, включая головной мозг, плаценту, почки; ГЛЮТ-4 – переносят глюкозу в клетки мышечной и жировой ткани. Они отличаются от остальных белков-транспортеров тем, что локализуются не в клеточной мембране, а в цитозольных везикулах, перемещаемых к плазматическим мембранам и встраиваемых в них под влиянием инсулина, участвуя в поглощении глюкозы. После снижения концентрации инсулина в крови эти белки вновь перемещаются в цитоплазму, в результате чего поступ-ление глюкозы прекращаетcя; ГЛЮТ-5 – локализованы в клетках тонкого кишечника, считаются переносчиками фруктозыВСАСЫВАНИЯ МОНОСАХАРИДОВ В КИШЕЧНИКЕ И ИХ НАРУШЕНИЯВсасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты путем вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортеры, зависимые от градиента Na+, обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na+ необходимая для этого транспорта, обеспечивается Na+, К+-АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na+ в обмен на К+. В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия. При разной концентрации глюкозы в просвете кишечника «работают» разные механизмы транспорта. Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при ее очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии. Таким же способом может всасываться и фруктоза. Скорость всасывания глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов.Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.
Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов.ОБМЕН ГЛИКОГЕНАГликоген (С6Н10О5)n является высокомолекулярным легкомобилизуемым резервным полисахаридом, состоящим из остатков –глюкоз, связанных гликозидными связями 1,4 и 1,6 Характерной особенностью молекулы гликогена является ее выраженная разветвленность: точки ветвления встречаются через каждые 8- 10 остатков глюкозы. Ветвление имеет большое биологическое значение: вопервых, благодаря ему повышается растворимость гликогена, а во-вторых, большое количество концевых остатков глюкозы, являющихся точками приложения действия гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы, обеспечивает условия для увеличения скорости синтеза и распада гликогена. Молекулярная масса гликогена лежит в пределах 107 -109 ; содержится он в цитоплазме в виде особых гранул размером 10-40 нм, с которыми связаны и некоторые ферменты его обмена. Гликоген содержится практически во всех органах и тканях; наибольшее его количество обнаруживается в печени и скелетных мышцах Общие принципы обмена гликогена 1. Гранулы гликогена полностью не исчезают и не возникают заново. При синтезе гликогена происходит присоединение остатков -глюкоз поочередно к концам многочисленных ветвей затравочной молекулы, а при распаде – наоборот, отщепление от них. 2. В процессе обмена гликогена может изменяться число ветвей в его молекуле, увеличиваясь при синтезе и, наоборот, уменьшаясь при распаде. 3. Рост гранул гликогена (синтез) обычно происходит в течение 1-2 часов после приема пищи, а уменьшение (мобилизация) – в период между приёмами пищи, физической работе и стрессе. 4. Глюкоза может откладываться только в виде полимера, так как накопление ее в свободном виде неизбежно повысило бы осмотическое давление в клетке и вызвало связанное с этим перемещение воды. Гликоген же, являясь высокомолекулярным соединением, не обладает осмотическим эффектом
Реферат на тему:
“Биосинтез РНК.Суммарная реакция синтеза РНК.Основные этапы синтеза РНК”Выполнил: студент 2 курса педиатрическогофакультета 5 группы Калдаев Данил Витальевич Преподаватель:Синицкая Елена НиколаевнаАрхангельск 2022 г.Содержание
-
ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА -
ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ -
ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ УГЛЕВОДОВ -
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ В КЛЕТКУ -
ВСАСЫВАНИЯ МОНОСАХАРИДОВ В КИШЕЧНИКЕ И ИХ НАРУШЕНИЯ -
ОБМЕН ГЛИКОГЕНА -
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА -
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА И ГЛИКОГЕНОЗЫ -
ЗАКЛЮЧЕНИЕ -
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
Углеводы наряду с белками и жирами являются основными соединениями, необходимыми для нормального протекания процессов жизнедеятельности. Они выполняют ряд важнейших функций, к которым относятся:- энергетическая - при окислении 1 г глюкозы выделяется 17,9 кДж энергии. Хотя это количество гораздо ниже, чем образуется при окислении 1 г жира (38,9 кДж), однако по скорости освобождения энергии углеводы занимают первое место в организме;- пластическая - из углеводов и продуктов их метаболизма синтезируются глицерин, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеиновые кислоты и ряд других биологически-активных соединений;- резервная - углеводы способны откладываться в организме в виде гликогена и расходоваться по мере необходимости;- структурная – производные углеводов (гексозамины, сиаловая и нейрами-новая кислоты), гликозаминогликаны, гликопротеины входят в состав мембран клеток иосновного вещества соединительной ткани;
- специфические - гиалуроновая кислота выполняет защитную функцию; глюкуроновая кислота участвует в обезвреживании токсических продуктов, образующихся в организме; фукоза принимает участие в формировании групп крови и т.д.
ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ
Суточная потребность в углеводах у взрослых составляет 400 – 500 г, а в детском возрасте –10 –15 г на 1 кг массы. Переваривание полисахаридов (крахмала и гликогена) начинается в ротовой полости. Под действием -амилазы слюны происходит 125 расщепление 1,4-гликозидных связей в их молекулах; при этом образуется ряд декстринов и в конечном счете – мальтоза. Помимо амилазы в слюне обнаруживается также мальтаза, гидролизующая образовавшуюся мальтозу до глюкозы, однако активность ее низкая и проявляется лишь при длительном нахождении пищи в ротовой полости. В желудке действие амилазы прекращается (рН желудочного сока - 1,5 - 2,5) и лишь в более глубоких слоях пищевого комка, пропитанного слюной, расщепление полисахаридов некоторое время продолжается с образованием тех же продуктов, что и в ротовой полости. В двенадцатиперстной кишке после нейтрализации соляной кислоты бикарбонатами поджелудочного сока панкреатическая амилаза продолжает гидролизовать связи 1,4 в нерасщепленных молекулах крахмала и гликогена, а также декстринов. При этом образуются дисахариды – мальтоза и изомальтоза. Образовавшиеся соединения, а также дисахариды, поступившие с пищей, гидролизуются до соответствующих моносахаридов под действием дисахаридаз.Дисахаридазы синтезируются в основном клетками тонкого кишечника, и поэтому гидролиз дисахаридов происходит на поверхности мембран энтероцитов в гликокаликсе (пристеночное пищеварение). Дисахаридазы объединяются в несколько ферментных комплексов, основным из которых является сахаразо-изомальтазный, гидролизующий кроме сахарозы и изомальтозы 80% мальтозы и мальтотриозу. Таким образом, в результате действия вышеперечисленных ферментов в кишечнике образуются моносахариды – глюкоза (в основном), галактоза, фруктоза, а также сюда поступают с пищей манноза и пентозы (ксилоза и арабиноза), которые встают на путь всасывания Третий полисахарид, поступивший с пищей - клетчатка – являющийся основным углеводом растений, в желудочно-кишечном тракте не расщепляется, однако способствует нормальной перистальтике кишечника.ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ УГЛЕВОДОВ1.Врожденная малабсорбция сахарозы и изомальтозы При этом заболевании из-за отсутствия в энтероцитах сахаразоизомальтазного комплекса сахароза, поступившая с пищей, и изомальтоза, образовавшаяся при расщеплении крахмала, не могут подвергнуться дальнейшим превращениям до моносахаридов и всосаться в кровь Они накапливаются в просвете кишечника и вследствие осмотического (связывающего воду) эффекта приводят к появлению поносов – основного симптома заболевания. При этом испражнения имеют резкокислый характер вследствие увеличения концентрации молочной кислоты и других продуктов брожения. Заболевание обнаруживается после перехода на смешанное или искусственное вскармливание, когда в рацион детей добавляют сахарозу и крахмал. Прогноз заболевания благоприятный, необходимо лишь избегать в диете этих углеводов.2. Врожденная малабсорбция лактозы (алактазия) В клетках слизистой кишечника отсутствует лактаза, в результате чего происходит задержка лактозы, обладающей, как и сахароза, осмотической активностью. Начинается бактериальное молочнокислое брожение, появляются спазмы и боли в животе, метеоризм и поносы. В отличие от врожденной малабсорбции сахарозы симптомы недостаточности наблюдаются непосредственно после рождения, так как материнское и коровье молоко содержат лактозу. Заболевание иногда протекает очень тяжело, может закончиться смертельным исходом из-за обезвоживания, атрофии или вторичной инфекции. Недостаточность лактазы может проявляться также у детей старшего возраста и у взрослых вследствие возрастного уменьшения ее количества изза снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе. Симптомы непереносимости молока аналогичны проявлениям алактазии. Помимо вышеизложенных малабсорбций описаны также случаи врожденной непереносимости крахмала, глюкозы, галактозы, фруктозы, но они встречаются крайне редко.ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ В КЛЕТКУИз клеток кишечника глюкоза перемещается во внеклеточную жидкость, а затем поступает в кровь. Свыше 90% всосавшейся глюкозы через воротную вену доставляется в печень. Однако при обильном потреблении углеводов глюкоза может сразу же попасть в большой круг кровообращения (алиментарная гиперглюкоземия) и транспортироваться к различным органам и тканям. Потребление глюкозы клетками происходит путем облегченной диффузии и осуществляется с помощью транспортных ГЛЮТ-белков Полярные домены этих белков располагаются по разные стороны мембраны клеток, а гидрофобные – несколько раз её пересекают. После присоединения молекулы моносахарида к белку конформация последнего изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с тем его участком, который обращен внутрь клетки, и отделяется от транспорте ГЛЮТ-белки обнаружены во всех тканях.
Описано 5 типов таких транспортеров, имеющих сходную первичную структуру: ГЛЮТ-1 – обеспечивают переход глюкозы в клетки головного мозга, а также плаценты, почек, толстого кишечника; ГЛЮТ-2 - переносят глюкозу в кровь из печени и энтероцитов. Участвуют также в транспорте глюкозы в β - клетки поджелудочной железы; 128 ГЛЮТ-3 – обладают большим сродством к глюкозе, локализованы во многих тканях, включая головной мозг, плаценту, почки; ГЛЮТ-4 – переносят глюкозу в клетки мышечной и жировой ткани. Они отличаются от остальных белков-транспортеров тем, что локализуются не в клеточной мембране, а в цитозольных везикулах, перемещаемых к плазматическим мембранам и встраиваемых в них под влиянием инсулина, участвуя в поглощении глюкозы. После снижения концентрации инсулина в крови эти белки вновь перемещаются в цитоплазму, в результате чего поступ-ление глюкозы прекращаетcя; ГЛЮТ-5 – локализованы в клетках тонкого кишечника, считаются переносчиками фруктозыВСАСЫВАНИЯ МОНОСАХАРИДОВ В КИШЕЧНИКЕ И ИХ НАРУШЕНИЯВсасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты путем вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортеры, зависимые от градиента Na+, обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na+ необходимая для этого транспорта, обеспечивается Na+, К+-АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na+ в обмен на К+. В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия. При разной концентрации глюкозы в просвете кишечника «работают» разные механизмы транспорта. Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при ее очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии. Таким же способом может всасываться и фруктоза. Скорость всасывания глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов.Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.
Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов.ОБМЕН ГЛИКОГЕНАГликоген (С6Н10О5)n является высокомолекулярным легкомобилизуемым резервным полисахаридом, состоящим из остатков –глюкоз, связанных гликозидными связями 1,4 и 1,6 Характерной особенностью молекулы гликогена является ее выраженная разветвленность: точки ветвления встречаются через каждые 8- 10 остатков глюкозы. Ветвление имеет большое биологическое значение: вопервых, благодаря ему повышается растворимость гликогена, а во-вторых, большое количество концевых остатков глюкозы, являющихся точками приложения действия гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы, обеспечивает условия для увеличения скорости синтеза и распада гликогена. Молекулярная масса гликогена лежит в пределах 107 -109 ; содержится он в цитоплазме в виде особых гранул размером 10-40 нм, с которыми связаны и некоторые ферменты его обмена. Гликоген содержится практически во всех органах и тканях; наибольшее его количество обнаруживается в печени и скелетных мышцах Общие принципы обмена гликогена 1. Гранулы гликогена полностью не исчезают и не возникают заново. При синтезе гликогена происходит присоединение остатков -глюкоз поочередно к концам многочисленных ветвей затравочной молекулы, а при распаде – наоборот, отщепление от них. 2. В процессе обмена гликогена может изменяться число ветвей в его молекуле, увеличиваясь при синтезе и, наоборот, уменьшаясь при распаде. 3. Рост гранул гликогена (синтез) обычно происходит в течение 1-2 часов после приема пищи, а уменьшение (мобилизация) – в период между приёмами пищи, физической работе и стрессе. 4. Глюкоза может откладываться только в виде полимера, так как накопление ее в свободном виде неизбежно повысило бы осмотическое давление в клетке и вызвало связанное с этим перемещение воды. Гликоген же, являясь высокомолекулярным соединением, не обладает осмотическим эффектом