ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМДефиниции. Говоря о какой-то проблеме, необходимо определиться, что она из себя представляет. В проблеме острого коронарного синдрома нам дает возможность определиться общедоступная литература, к примеру в руководстве Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца от 2000 года понятие «острый коронарный синдром» включает в себя любые симптомы, позволяющие подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Там же определены основные клинические варианты этого синдрома. К ним относятся:

1. 
   ИМ с подъемом сегмента ST;
   
2. 
   ИМ без подъема сегмента ST;
   
3. 
   ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;
   
4. 
   ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам;
   
5. 
   НС.
   

Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.Кратко о патогенезе. ОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва по каким-то причинам атеросклеротической бляшки в пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Содержимое атеросклеротической бляшки, обладая высокой тромбогенностью, само по себе обеспечивает окклюзию участка коронарной артерии, на фоне присоединяющегося спазма артерий в месте расположения атеросклеротической бляшки данный процесс усугубляется. В зависимости от характера нарушения проходимости по коронарной артерии развивается различная клиническая картина:Спазм коронарной артерии и/или формирование тромбоцитарного агрегата (обратимые процессы) – картина нестабильной стенокардииОбразование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда – ИМ без зубца Q.Полная тромботическая окклюзия коронарной артерии – ИМ с зубцом Q.Диагностика. Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:1 – расспрос и физикальное исследование;2 – данные инструментальных исследований;

---

3 – результаты лабораторных тестов.1 – Клинические проявления ОКС

Типичные	Атипичные
Ангинозная боль в покое более 20 мин	Разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое
Впервые возникшая стенокардия III ФК	Боль в эпигастрии
Прогрессирующая стенокардия	Острые расстройства пищеварения
	Боль, характерную для поражения плевры
	Нарастающую одышку

Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.2 – Инструментальная диагностикаОсновным методом диагностики является ЭКГ-исследование. При наличии соответствующей симптоматики характерным является:для НС - депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; для развивающегося ИМ c зубцом Q - стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубцаQ – преходящий подъем сегмента ST. (см. рис. 1).Рисунок 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГПомимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.3 – Лабораторная диагностикаИз биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):

1. 
   Определение тропонина T и I;
   
2. 
   Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое по сравнению с верхней границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).
   
3. 
   Миоглобин (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа после развития ИМ.
   

Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди биохимических тестов, которые рекомендуются для лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.

---

Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.Оценка риска.В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ:

1. 
   Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).
   
2. 
   Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.
   
3. 
   Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).
   
4. 
   Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
   
5. 
   Ранняя постинфарктная стенокардия.
   

Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния. Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, - стрессэхокардиография.Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов:

1. 
   Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке;
   
2. 
   Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;
   
3. 
   Множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;
   
4. 
   Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;
   
5. 
   Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.
   

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана

---

коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов. Медикаментозное лечение. Учитывая механизм развития, главным направлением патогенетической терапии следует считать воздействие на свертывающую систему крови.Тромболитическая терапияПоказания:Боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.Нецелесообразно:

1. 
   Позже 12 часов от начала развития ИМ
   
2. 
   Отсутствие стойкой элевации ST
   

Противопоказания:

1. 
   Геморрагический инсульт в анамнезе
   
2. 
   Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года
   
3. 
   Внутричерепная опухоль
   
4. 
   Активное внутреннее кровотечение
   
5. 
   Расслаивающая аневризма аорты
   

Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий момент – схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.АнтикоагулянтыИз соединений данной группы применяется в основном нефракционированный гепарин. В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Противопоказания:Активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

---

Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST:подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ:большая продолжительность действия,более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не нужен лабораторный контроль. Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q. Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток. АнтиагрегантыНаиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.Противопоказания:Обострение язвенной болезниГеморрагические диатезыПовышенная чувствительность к салицилатам (при непереносимости рекомендуется использование тиенопиридинов – тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель (300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).В настоящий момент весьма перспективной является схема комбинированного ипользования ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля, которая по данным исследования CUREдостоверно более выражено снижает риск развития сердечно-сосудистых событий.

---

Смотрите также файлы

• Текст вопроса Сопоставьте виды информации и ее сущность.docx

• Краткое содержание выполненных работ.pdf

• Вальс Наталья Рязанова.docx

• Лабораторная работа 1 по дисциплине Информатика студент группы иб260201.docx

• Укажите, сколько знаков используют для записи натуральных чисел в десятичной системе, как называют эти знаки.docx