Файл: Инфекционные эндокардиты.ppt

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Первичный ИЭ

инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов

Вторичный ИЭ

патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами.

Течение – острое, подострое,затяжное (редко)
Локализация – аортальный, митральный клапаны. У наркоманов – правые отделы (трикуспидальный клапан
Заболеваемость – 38 на 100 тыс.
,Рост в связи с
- увеличением инвазивных процедур,
- частыми операциями на сердце,
- ростом наркомании и иммунодефицитных состояний.

Этиология ИЭ

Полиэтиологичное заболевание, в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов.
стафилококки, 75-80 % больных. Смертность составляет 60-80 %.
стрептококки,
грамотрицательные и анаэробные бактерии,( 4-21%) смертность - до 47-82%.
грибы. Смертность достигает 90-100%,
. В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой. летальность (до 46-65%).

Патогенез ИЭ

Фомироварние ИЭ происходит на фоне
бактериемии. Бактериемии принадлежит ведущая роль. Источниками бактериемии могут быть
- очаги хронической инфекции,
- инвазивные медицинские исследования и манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства),
- тонзилэктомия, аденоидэктомия,
- вскрытие и дренирование инфицированных тканей,
- стоматологические процедуры.
травмы эндокарда,
снижения резистентности организма.
В течении ИЭ различают несколько патогенетических фаз:
- инфекционно-токсическую (септическую),
- иммуновоспалительную,
- дистрофическую

КЛАССИФИКАЦИЯ И Э

В международной классификации болезней пересмотра выделяют:
Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный,
- инфекционный без детального уточнения,
- медленно текущий,
- злокачественный,
- септический,
- язвенный.

Клинические формы ИЭ

Острый (септический) ИЭ - воспалительное поражение эндокардадлительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Острый ИЭ - осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ - особая форма сепсиса продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной (хронический рецидивирующий) ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением(более 6 месяцев), отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК.

Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, нозокомиальный ИЭ, ИЭ у людей пожилого и старческого возраста.

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы болезни классифицируют на ранние (в течение 2-3-х месяцев после лечения) и поздние (от 3-х до 12-х месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до одного года.

Клинические проявления (в % )

- Инфекционно-токсический синдром 100
- Лихорадка свыше 39 0 С 92- 100
- Сердечная недостаточность90-100
- Тромбоэмболические осложнения 59-85
- Спленомегалия 84,2
- Гепатомегалия 81
- Миокардит 40,6-51
- ДВС-синдром45,8
- Пневмония43,9Поражение почек 41,4
- Инфекционно-токсический гепатит 30-40
- Поражение суставов36,5
- Поражение кожи и слизистых34,1 - Полисерозит 31,7
Плеврит21,9 - Перикардит 19,5 - Менингит 7,3
Абсцесс селезёнки 6,8 Абсцесс лёгкого 5,1

Основные критерии диагностики ИЭ

1. Положительные культуры крови. А. Наличие типичных возбудителей ИЗ в двух пробах крови
Б. Стойкая бактериемия - двух положительных культур крови, взятых с интервалом более 12 ч или - 3 положительных культур крови из 4 отдельных проб (интервал времени между забором первой и последней пробы должен быть более 1 ч) 2. Признаки поражения эндокардита А. Зхокардиографические изменения, характерные для ИЗ
подвижные вегетации или абсцесс или новое повреждение искусственного клапана.
Б. Развитие недостаточности клапана

Вспомогательные критерии

Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию ИЭ, или внутривенное введение наркотиков
Лихорадка (> 38 градусов С).
Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические
аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву).
Иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор).
Микробиологические данные (положительные культуры крови, не соответствующие основному критерию,
или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать ИЭ). ^ 6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу ИЭ, но не отвечающие основному критерию)

Диагноз считается достоверным, если имеются
2 основных критерия или один основной и 3 вспомогательных, или только 5 вспомогательных критерия.

Высокая активность (III степень)

характеризуется
третьим, четвёртым ФК сердечной недостаточности,
быстрой динамикой шумов сердца и быстрым формированием пороков сердца,

повышением температуры тела до 39-410С, обильными потами, ознобами
, суставным синдромом,
частыми эмболиями, значительным уменьшением массы тела,
гепатоспленомегалией и частым поражением почек.
Отмечается гиперлейкоцитоз (свыше 16*109/л) или выраженная лейкопения, тяжёлая гипохромная анемия (гемоглобин менее 80 г/л, эритроцитов менее 3*1012/л), уменьшение количества тромбоцитов (менее 100*103/л), ускорение СЭО (свыше 40 мм/час), значительное увеличение иммуноглобулинов А, M, G.
При биохимическом исследовании крови возможно увеличение концентрации АСТ (свыше 100 ммоль/л), АЛТ (свыше 100 ммоль/л), креатинина (более 2 мг/%), глобулина (более 60 %), уменьшение концентрации общего белка (менее 60 г/л) и альбумина (менее 40 %).
При исследовании свёртывающей системы крови регистрируется снижение показателя протромбинового индекса (менее 60 %), увеличение концентрации фибриногена (свыше 7 г/л).

Умеренная активность (II степень)

характеризуется частым развитием второго ФК ХСН,
медленной динамикой шумов сердца и формированием пороков сердца,
повышением температуры тела до 38-390С. Небольшая потливость,
суставной синдром, эмболии и поражение почек выражены не резко.
Снижение массы тела, увеличение размеров печени и селезёнки выражены.
При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз (от 9 до 16*109/л) или выраженная лейкопения, гипохромная анемия (гемоглобин 80-100 г/л, эритроциты 3-3,7*1012/л), уменьшение количества тромбоцитов до 100-180*103/л, ускорение СЭО до 20-40 мм/час, выраженное увеличение иммуноглобулинов А, M, G.
биохимическое исследование - увеличение АСТ до 50-100 ммоль/л, АЛТ до 40-100 ммоль/л, креатинина до 1-2 мг/%, глобулина до 40-60 %, уменьшение общего белка (до 60-80 г/л), альбумина (до 40-60 %). При исследовании свёртывающей системы крови характерно снижение протромбинового индекса (до 60-90 %), увеличение концентрации фибриногена (до 4-7 г/л).

Минимальная активность (I степень)

характеризуется
субфебрильной температурой (до 38),
первым ФК сердечной недостаточности, очень медленной динамикой шумов сердца,
. Потливость, ознобы, суставной синдром непостоянны.
Могут отсутствовать эмболии, увеличение печени и селезёнки, признаки поражения почек. Снижение массы тела, как правило, выражено умеренно.
Отмечается лейкоцитоз (менее 9*109/л) или умеренная лейкопения, гипохромная анемия легкой степени тяжести незначительное уменьшение количества тромбоцитов (не менее 180*103/л), ускорение СОЭ (менее 20 мм/час), умеренное увеличение иммуноглобулинов А, M, G.

Регистрируется незначительное изменение концентрации АСТ (менее 50 ммоль/л), АЛТ (менее 40 ммоль/л), креатинина (менее 1 мг/%), глобулина (менее 40 %), общего белка (более 80 г/л) и альбумина (более 60 %).

Современная комбинированная лечебная программа ИЭ включает
антибактериальную,
патогенетическую
симптоматическую терапию,
экстракорпоральную гемокоррекцию
проведение кардиохирургической операции по показаниям.
В каждом случае лечение подбирается индивидуально. Необходимо учитывать вид возбудителя, тяжесть состояния больного, фазу развития и вариант течения ИЭ, объём лечебных мероприятий на предыдущих этапах.

Основной метод лечения– антибиотикотерапия. При остром течении заболевания она должна начинаться незамедлительно, сразу же как только взята кровь на гемокультуру. Выбор первоначального лекарственного режима эмпирический, его всегда подсказывает сама острота и тяжесть болезни. В дальнейшем он может быть скоррегирован.
При подостром неосложненном варианте заболевания назначение антибактериальной терапии может быть на несколько дней отсрочено, до получения результатов бактериологического исследования. В этом случае, следовательно, выбор препарата с самого начала ориентирован на вид идентифицированного возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.
Для лечения должны применяться антибиотики только бактерицидного действия в лекарственной форме для инъекционного введения.
Дозы антибактериальных препаратов должны быть высокими. В проводимых далее современных схемах лечения эндокардита рекомендуемые дозы обеспечивают концентрацию антибиотика в крови, значительно превышающую его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК)

Основные А/Б в лечении ИЭ

Бензилпенициллин 18-20 млн в/в
Ампициллин
Оксациллин
Гентамицин
Ванкомицин
Рифампицин
Цефтриаксон
Цефазолин
Амикацин
Меронем Тиенам
Тобрамицин
Карбенициллин, азлоциллин
Фторхинолоны
Противогрибковые – амфотерицин, флюконазол.

Риск развития ИЭ

Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых и непредсказуемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острый ИЭ заканчивается летальным исходом за 4-6 недель, подострый - в течение 4-6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает 30-40%, а у больных с инфицированными протезами клапанов - 70-80%.