Файл: 1 вопрос. Артериальная гиперемия.pdf

БИЛЕТ 1 1.Артериальная гиперемия, причины и механизмы развития, основные проявления.
2.Патогенез вторичной альтерации при воспалении.
3.Лихорадка и гипертермия, определение понятий, сравнительная характеристика.
4.Понятие о физиологической гипоксии.
1 вопрос.
Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям.
Причины артериальной гиперемии:
действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.
Классификация артериальной гиперемии:
1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи): а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения); б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения
(развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).
2) патологическая (действие патологических раздражителей).
Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).
Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии.
Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).
В зависимости от фактора ПАГ бывает:
1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.
В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I
2
(простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.
По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия
делится на следующие типы:
Нейротоническая: (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
Нейропаралитическая: (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);
Миогенная: (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.
Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;повышение АД в артериях и артериолах;ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.
Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О
2
снижается.
Значение патологической артериальной гиперемии:
Хорошее:
1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,
3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;
Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.
2 врпрос
. Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источниками которых являются активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и поврежденное под его воздействием ткани от всего организма.
3 вопрос
Лихорадка - это патологический процесс, возникающий в организме в ответ на действие вредного, чаще инфекционного, агента и характеризующийся комплексом определенных изменений в обмене веществ и физиологических функций, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.
В узком смысле слова лихорадка - это типовая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных раздражителей, выражающаяся перестройкой регулирования температурного гомеостаза и направленная на поддержание более высокого уровня регулируемой температуры тела, функциональной активности клеток, органов, тканей, системы иммунитета.
В процессе эволюции лихорадочная реакция сложилась прежде всего как ответная реакция организма на проникновение в него микроорганизмов и их токсинов. Однако лихорадка может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции (переливание несовместимой крови, введение чужеродных белков).
Не каждое повышение температуры тела является лихорадкой. Оно может быть обусловлено также нормальной реактивностью организма или физиологическими процессами, дисбалансом между теплопродукцией и теплоотдачей. Такое повышение температуры тела называется гипертермией.
-Гипертермия может быть проявлением теплового удара, гипертиреоза, отравлений некоторыми ядами (атропин) и др.
-Она может возникать при повреждении различных отделов головного мозга
(кровоизлияние, опухоли, травма, отек мозга).
-Причиной развития психогенных гипертермии являются функциональные нарушения высшей нервной деятельности (неврозы, психические расстройства), значительное эмоционально-умственное напряжение.
-Рефлексогенные гипертермии наблюдаются при почечнокаменной и желчнокаменной болезни, раздражении брюшины, катетеризации уретры и т. п.
-Гипертермия может возникать при использовании некоторых лекарственных препаратов
(кофеин, эфедрин, метиленовый синий, гиперосмолярные растворы).
4 вопрос
Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

БИЛЕТ 2
1.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
2.Гипоксическая гипоксия, причины и механизмы развития.
3.Пирогенны, их виды и значение в развитии лихорадочного процесса.
4.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации эритроцитов.
1 вопрос
ВОСПАЛЕНИЕ - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация, приводящее к заживлению дефекта.
-воспаление следует рассматривать в своей основе как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление структуры и функции поврежденных тканей. В ответ на «полом» организм стремится прежде всего локализовать поврежденную ткань, предупредить распространение, генерализацию патологического процесса.
2 вопрос
Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения р02 во вдыхаемом воздухе.
Это происходит в следующих случаях:
- горная болезнь (при длительном подъёме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при ги-побарии);
- высотная болезнь (при быстром подъёме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);
- дыхание газовыми смесями с недостаточным рО2, в том числе при неисправной дыхательной аппаратуре;
- дыхание в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах).
При гипоксической гипоксии снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО2 в альвеолах, артериальной крови и разных тканях. Это, как правило, сопровождается такими изменениями:
- уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворённого в плазме О2 (в норме составляет 0,3%);
- раздражением чувствительных к недостатку О2 хеморецепторов (особенно си- нокаротидных образований);
- увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО2;
- развитием гипервентиляции, приводящей к следующим дополнительным изменениям в организме:
- уменьшению рС02 в артериальной крови и тканях (т.е. гипо-капнии);
- дыхательному алкалозу;
- увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na+ и, наконец, воды почками (приводящему к расстройству КОС и снижению ОЦК);
- уменьшению диссоциации оксигемоглобина (НbО2);
- падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;
- ослаблению кровообращения в мозге, сердце и других органах.

3 вопрос
Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).
К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:
- микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;
- вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;
- любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.
По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.
Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран
(липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.
4 вопрос
Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда нарушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологические свойства крови.
При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы, вызывая нарушение м них кровотока. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососудах отдельных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артерио- венозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь сосудистый просвет Однако на ранней стадии при

стазе не происходит ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов
— восстановиться.
Билет 3
1.Причины и механизмы развития венозной гиперемии.
2.Физико-химические изменения в очаге воспаления и их патогенетическое
значение.
3.Механизмы изменения центрального звена системы терморегуляции при
лихорадке.
4.Определение понятия «гипоксия». Принцип классификации гипоксических
состояний.
1 вопрос
Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение
количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется.
Причинами развития венозной гиперемии являются:
1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;
2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;
3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;
4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела;
5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам.
Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток крови по анастомозам.
Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кровотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продуктов метаболизма, повышению содержания в крови восстановленного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижением температуры поверхностно расположенных органов.
Увеличение давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах приводит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые