Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 132
Скачиваний: 9
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования. Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ. Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон — состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теорию пассивного бодрствования.
Однако: во-первых — в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна. Во-вторых — данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.
Эндогенная теория сна. Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотезе эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются. Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид — дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна. Вторая гипотеза привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.
Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.
Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации, гипота-ламической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.
1.2 И. П. Павлов и природа сна
Известно, что Павлов чрезвычайно интересовался проблемой сна и считал ее одной из ключевых в изучении высшей нервной деятельности. Все знают его определение сна как «разлитого коркового торможения». После открытия парадоксального сна казалось, что павловская теория в этой своей части безнадежно устарела. Однако, справедливости ради, следует напомнить, что идея о трех формах существования — бодрствование, спокойный сон и сон со сновидениями — первые прозвучала в Упанишадах, древнеиндийском эпосе. В истории же европейской культуры такое, кажется, не приходило в голову никогда и никому до Жуве. Даже первооткрыватели парадоксального сна — Н. Клейтман, Ю. Азеринский и В. Демент назвали это состояние stage-1-REM, то есть стадией засыпания (дремотой) с быстрыми движениями глаз, воспринимая его лишь как переходное между бодрствованием и сном!
Если же взять медленноволновый (ортодоксальный) сон, сон вообще, то сейчас, на рубеже веков, уместно задаться вопросом: а так ли уж неправ был Павлов в своих представлениях о сне? Разумеется, в ту, «доэлектрофизиологическую» эпоху эти представления могли быть лишь чисто интуитивными. Но читатель настоящей статьи, зная о мощной активации тормозных нейронов и выбросе их медиаторов — ГАМК и аденозина в медленном сне, об активации, которая начинается в локальных таламо-кортикальных областях и постепенно распространяется по всей системе, о тонической гиперполяризации как периоде своеобразного функционального восстановления нейронов и т.п., вправе сам судить, подвела ли интуиция на сей раз гениального ученого. В конце своей долгой жизни, в 1935 году, Павлов высказал следующую мысль: «Ясное дело, что наша дневная работа представляет сумму раздражений, которая обуславливает известную сумму истощения, и тогда эта сумма истощения, дошедшая до конца, и вызывает автоматически, внутренним гуморальным путем, тормозное состояние, сопровождаемое сном». Эту формулировку можно назвать пророческой — она звучит вполне актуально и в наши дни.
Глава II. Физиология сна.
2.1 Фазы сна.
Появление электроэнцефалографии во второй половине XX в. позволило, наконец, строго разграничить фазы сна и тем самым подойти к выяснению их физиологической роли. Поскольку идентификацию сна, его фаз и стадий физиологи проводят на основе общепринятых, так называемых полиграфических, критериев, полиграмм — электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы (ЭОГ), то естественно определять сущность сна по этим показателям. Однако и здесь мы сталкиваемся с теми же трудностями: нет ни одного признака, достаточного для определения сна. Отдельные характеристики медленного и парадоксального сна на ЭЭГ иногда встречаются и в других состояниях. Так, при различных формах патологии и под влиянием фармакологических препаратов на ЭЭГ наблюдаются те или иные изменения, «имитирующие» определенные стадии сна.
Вероятнее всего необходимым и достаточным признаком сна можно считать ритмичность, то есть чередование определенных физиологических признаков (полиграфических картин), позволяющих отличить нормальный сон от монотонных «сноподобных состояний». Соответственно и критерием «нормальности» сна служит циклическое чередование стадий 1-2-3-4 медленного сна, которое завершается парадоксальной фазой. На основе такого подхода современное определение сна звучит следующим образом: это «особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, то есть млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий».
Что же лежит за этим циклическим чередованием? Каково назначение каждой из двух фаз сна? В физиологии для понимания функций отдельного органа применяют классический метод разрушения: если повредить или удалить данный орган, то, зная последствия и адекватно истолковывая их, можно выяснить его роль. Подобный подход используют и в отношении сна: не давать испытуемому или подопытному животному спать в течение некоторого времени и посмотреть, что при этом меняется в организме и поведении. Впервые такие опыты выполнила более 100 лет назад русская ученая М.М. Манасеина (1843-1903), которая стала в сущности основоположником «науки о сне» — сомнологии.
В нашем столетии в экспериментах на животных и в наблюдениях за здоровыми людьми неоднократно пытались выяснить, к чему приводит депривация сна. Однако лишь с использованием электроэнцефалографии такие попытки получили научное обоснование. Исследования последних лет на людях дали до некоторой степени парадоксальные результаты: депривация в течение одних или нескольких суток наиболее мягким, щадящим способом не приводила к серьезным нарушениям в организме и психике субъектов. Наблюдалась лишь повышенная сонливость, утомляемость, раздражительность, рассеянность. Казалось, что главный результат лишения сна — нарастающая потребность в нем! Естественно, подобные работы на людях не могут длиться более 2-3 суток; поэтому последствия длительного лишения сна изучают только в опытах на животных.
Так, в 80-е годы группа американских специалистов (А. Речшаффен и сотрудники) получила принципиально важные результаты. Как показали эксперименты, если при первых признаках сна на ЭЭГ (появление сонных веретен и дельта-волн) животных будить, то наступает временное «дробление» сна на очень короткие периоды и его пространственная «локализация», когда сон протекает в отдельных участках мозга. Подобный феномен в опытах на обезьянах описал И.Н. Пигарев (Институт проблем передачи информации РАН), а Л.М. Мухаметов с сотрудниками (Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН) наблюдали чередующийся однополушарный медленный сон у дельфинов и ушастых тюленей. Сопоставив эти результаты с некоторыми другими данными по хронической депривации с помощью физических методов, ученые пришли к неожиданному выводу:
полностью исключить медленный сон в принципе невозможно.
Как показали эксперименты, через несколько недель от начала хронической депривации у крыс «давление» медленного сна уменьшилось, и если депривация прекращалась, то «отдачи» медленного сна не наблюдалось. Ясно, что вначале это «давление» растет, а затем, по достижении некоторого критического уровня, — спадает на нет в результате постепенной адаптации феноменов и структуры медленного сна к условиям депривации.
Совершенно противоположные результаты получены в отношении парадоксального сна. Опыты Речшаффена и сотрудников продемонстрировали, что, какой бы вид депривации сна ни проводился (тотальное лишение сна, избирательное лишение медленной или парадоксальной фазы), в результате всегда критично угнетение именно парадоксального сна. Рано или поздно оно приводит к одним и тем же драматическим последствиям (изменению внешнего вида, поведения и внутренних органов), которые через несколько «бессонных» недель завершаются неизбежной гибелью животных. Характерно, однако, что непосредственной причины их гибели обнаружить не удалось.
Интересно, что у крыс наблюдалось резкое падение амплитуды ЭЭГ после хронической депривации, которое возникало каждый раз примерно за сутки до гибели животного. Если на этом фоне эксперимент прекращался, то крыса уже не могла заснуть и амплитуда ЭЭГ не восстанавливалась; смерть все равно наступала в течение суток. Следовательно, это падение амплитуды ЭЭГ указывало на какое-то необратимое нарушение работы мозга, вызванное лишением парадоксального сна. Если же опыт прекращался на позднем этапе депривации, но до наступления этого критического момента, то наблюдалась мощная «отдача» только парадоксального сна, независимо от того, какой вид депривации применялся — лишение всего сна, парадоксального или медленного.
Таким образом, опыты с длительным лишением сна у лабораторных животных еще раз показывают, что сон включает два принципиально различных состояния организма — медленноволновую и парадоксальную (быструю) фазы, подтверждая гениальную догадку М. Жуве, впервые высказанную почти 40 лет назад: «Кто познает тайну сна, познает тайну мозга».
2.2 Механизмы сна.
Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен Павлова, — это существование в мозге «центра сна». Во второй половине нашего столетия прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так
называемых активирующих, структур. Благодаря их действиям в бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя – (65-70) мВ. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых).
Как сейчас ясно, таких систем тонической деполяризации, или активации мозга (условно «центров бодрствования»), несколько — вероятно, пять или шесть. Располагаются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы — глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.
Казалось бы, если в мозге есть «центры бодрствования», то по крайней мере должен быть один «центр сна». Однако в последние годы выяснилось, что в сами «центры бодрствования» встроен механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Все они выделяют один и тот же медиатор — гамма-аминомасляную кислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронам ослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий «триггер» и вся система переключается либо в состояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).
В последнее время внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин. Японский физиолог О. Хаяйси с коллегами показали, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы — простагландиназа-D — локализован в мозговых оболочках и хороидном плексусе, очевидна роль этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской «сонной болезни», вызываемой трипаносомой, которая передается через укусы мухи цеце и пр.
Однако: во-первых — в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна. Во-вторых — данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.
Эндогенная теория сна. Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотезе эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются. Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид — дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна. Вторая гипотеза привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.
Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.
Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации, гипота-ламической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.
1.2 И. П. Павлов и природа сна
Известно, что Павлов чрезвычайно интересовался проблемой сна и считал ее одной из ключевых в изучении высшей нервной деятельности. Все знают его определение сна как «разлитого коркового торможения». После открытия парадоксального сна казалось, что павловская теория в этой своей части безнадежно устарела. Однако, справедливости ради, следует напомнить, что идея о трех формах существования — бодрствование, спокойный сон и сон со сновидениями — первые прозвучала в Упанишадах, древнеиндийском эпосе. В истории же европейской культуры такое, кажется, не приходило в голову никогда и никому до Жуве. Даже первооткрыватели парадоксального сна — Н. Клейтман, Ю. Азеринский и В. Демент назвали это состояние stage-1-REM, то есть стадией засыпания (дремотой) с быстрыми движениями глаз, воспринимая его лишь как переходное между бодрствованием и сном!
Если же взять медленноволновый (ортодоксальный) сон, сон вообще, то сейчас, на рубеже веков, уместно задаться вопросом: а так ли уж неправ был Павлов в своих представлениях о сне? Разумеется, в ту, «доэлектрофизиологическую» эпоху эти представления могли быть лишь чисто интуитивными. Но читатель настоящей статьи, зная о мощной активации тормозных нейронов и выбросе их медиаторов — ГАМК и аденозина в медленном сне, об активации, которая начинается в локальных таламо-кортикальных областях и постепенно распространяется по всей системе, о тонической гиперполяризации как периоде своеобразного функционального восстановления нейронов и т.п., вправе сам судить, подвела ли интуиция на сей раз гениального ученого. В конце своей долгой жизни, в 1935 году, Павлов высказал следующую мысль: «Ясное дело, что наша дневная работа представляет сумму раздражений, которая обуславливает известную сумму истощения, и тогда эта сумма истощения, дошедшая до конца, и вызывает автоматически, внутренним гуморальным путем, тормозное состояние, сопровождаемое сном». Эту формулировку можно назвать пророческой — она звучит вполне актуально и в наши дни.
Глава II. Физиология сна.
2.1 Фазы сна.
Появление электроэнцефалографии во второй половине XX в. позволило, наконец, строго разграничить фазы сна и тем самым подойти к выяснению их физиологической роли. Поскольку идентификацию сна, его фаз и стадий физиологи проводят на основе общепринятых, так называемых полиграфических, критериев, полиграмм — электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы (ЭОГ), то естественно определять сущность сна по этим показателям. Однако и здесь мы сталкиваемся с теми же трудностями: нет ни одного признака, достаточного для определения сна. Отдельные характеристики медленного и парадоксального сна на ЭЭГ иногда встречаются и в других состояниях. Так, при различных формах патологии и под влиянием фармакологических препаратов на ЭЭГ наблюдаются те или иные изменения, «имитирующие» определенные стадии сна.
Вероятнее всего необходимым и достаточным признаком сна можно считать ритмичность, то есть чередование определенных физиологических признаков (полиграфических картин), позволяющих отличить нормальный сон от монотонных «сноподобных состояний». Соответственно и критерием «нормальности» сна служит циклическое чередование стадий 1-2-3-4 медленного сна, которое завершается парадоксальной фазой. На основе такого подхода современное определение сна звучит следующим образом: это «особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, то есть млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий».
Что же лежит за этим циклическим чередованием? Каково назначение каждой из двух фаз сна? В физиологии для понимания функций отдельного органа применяют классический метод разрушения: если повредить или удалить данный орган, то, зная последствия и адекватно истолковывая их, можно выяснить его роль. Подобный подход используют и в отношении сна: не давать испытуемому или подопытному животному спать в течение некоторого времени и посмотреть, что при этом меняется в организме и поведении. Впервые такие опыты выполнила более 100 лет назад русская ученая М.М. Манасеина (1843-1903), которая стала в сущности основоположником «науки о сне» — сомнологии.
В нашем столетии в экспериментах на животных и в наблюдениях за здоровыми людьми неоднократно пытались выяснить, к чему приводит депривация сна. Однако лишь с использованием электроэнцефалографии такие попытки получили научное обоснование. Исследования последних лет на людях дали до некоторой степени парадоксальные результаты: депривация в течение одних или нескольких суток наиболее мягким, щадящим способом не приводила к серьезным нарушениям в организме и психике субъектов. Наблюдалась лишь повышенная сонливость, утомляемость, раздражительность, рассеянность. Казалось, что главный результат лишения сна — нарастающая потребность в нем! Естественно, подобные работы на людях не могут длиться более 2-3 суток; поэтому последствия длительного лишения сна изучают только в опытах на животных.
Так, в 80-е годы группа американских специалистов (А. Речшаффен и сотрудники) получила принципиально важные результаты. Как показали эксперименты, если при первых признаках сна на ЭЭГ (появление сонных веретен и дельта-волн) животных будить, то наступает временное «дробление» сна на очень короткие периоды и его пространственная «локализация», когда сон протекает в отдельных участках мозга. Подобный феномен в опытах на обезьянах описал И.Н. Пигарев (Институт проблем передачи информации РАН), а Л.М. Мухаметов с сотрудниками (Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН) наблюдали чередующийся однополушарный медленный сон у дельфинов и ушастых тюленей. Сопоставив эти результаты с некоторыми другими данными по хронической депривации с помощью физических методов, ученые пришли к неожиданному выводу:
полностью исключить медленный сон в принципе невозможно.
Как показали эксперименты, через несколько недель от начала хронической депривации у крыс «давление» медленного сна уменьшилось, и если депривация прекращалась, то «отдачи» медленного сна не наблюдалось. Ясно, что вначале это «давление» растет, а затем, по достижении некоторого критического уровня, — спадает на нет в результате постепенной адаптации феноменов и структуры медленного сна к условиям депривации.
Совершенно противоположные результаты получены в отношении парадоксального сна. Опыты Речшаффена и сотрудников продемонстрировали, что, какой бы вид депривации сна ни проводился (тотальное лишение сна, избирательное лишение медленной или парадоксальной фазы), в результате всегда критично угнетение именно парадоксального сна. Рано или поздно оно приводит к одним и тем же драматическим последствиям (изменению внешнего вида, поведения и внутренних органов), которые через несколько «бессонных» недель завершаются неизбежной гибелью животных. Характерно, однако, что непосредственной причины их гибели обнаружить не удалось.
Интересно, что у крыс наблюдалось резкое падение амплитуды ЭЭГ после хронической депривации, которое возникало каждый раз примерно за сутки до гибели животного. Если на этом фоне эксперимент прекращался, то крыса уже не могла заснуть и амплитуда ЭЭГ не восстанавливалась; смерть все равно наступала в течение суток. Следовательно, это падение амплитуды ЭЭГ указывало на какое-то необратимое нарушение работы мозга, вызванное лишением парадоксального сна. Если же опыт прекращался на позднем этапе депривации, но до наступления этого критического момента, то наблюдалась мощная «отдача» только парадоксального сна, независимо от того, какой вид депривации применялся — лишение всего сна, парадоксального или медленного.
Таким образом, опыты с длительным лишением сна у лабораторных животных еще раз показывают, что сон включает два принципиально различных состояния организма — медленноволновую и парадоксальную (быструю) фазы, подтверждая гениальную догадку М. Жуве, впервые высказанную почти 40 лет назад: «Кто познает тайну сна, познает тайну мозга».
2.2 Механизмы сна.
Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен Павлова, — это существование в мозге «центра сна». Во второй половине нашего столетия прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так
называемых активирующих, структур. Благодаря их действиям в бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя – (65-70) мВ. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых).
Как сейчас ясно, таких систем тонической деполяризации, или активации мозга (условно «центров бодрствования»), несколько — вероятно, пять или шесть. Располагаются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы — глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.
Казалось бы, если в мозге есть «центры бодрствования», то по крайней мере должен быть один «центр сна». Однако в последние годы выяснилось, что в сами «центры бодрствования» встроен механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Все они выделяют один и тот же медиатор — гамма-аминомасляную кислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронам ослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий «триггер» и вся система переключается либо в состояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).
В последнее время внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин. Японский физиолог О. Хаяйси с коллегами показали, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы — простагландиназа-D — локализован в мозговых оболочках и хороидном плексусе, очевидна роль этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской «сонной болезни», вызываемой трипаносомой, которая передается через укусы мухи цеце и пр.