Морфологически:

Макро: почка увеличена в размере, капсула снимается легко, кора утолщена, бледная, мозговой слой полнокровный, нередко кровоизлияния в интермедиарной зоне - картина «большой шоковой почки».

Микро: клубочки обескровлены, в канальцах дистрофия (при отравлении этиленгликолем - вакуольная), некроз эпителия, возможен тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев) и через разорванную БМ канальцев моча проходит в строму - канальцы раздвинуты и возможны воспалительные изменения. В канальцах разные цилиндры: при гемотрансфузионном шоке – геминовые пигменты, при желтухе – желчные пигменты, при отравлении сулемой – соли кальция, при СДР – мышечный пигмент.

Клинически стадии ОПН:

1. 
   Шоковая.
   
2. 
   Олигоанурическая - мочи менее 300-500 мл/сутки.
   
3. 
   Восстановление диуреза
   
4. 
   Выздоровление или переход в уремию.
   

Исходы: если сохранена БМ канальцев, то регенерация эпителия и выздоровление, если тубулорексис, то рубец на месте нефрона. Лечение - гемодиализ.

2. 
   Хр. тубулопатии: миеломная почка, подагрическая почка.
   

Уратная (подагрическая) нефропатия. Поражение почек при подагре происходит из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефрита или гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению ее в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательных трубочках и интерстициуме сосочков.
Другие болезни почек – рак, tbc, уролитеаз, …

Поликистоз почек – наличие в паренхиме множественных кист, постепенно замещающих почечную ткань.

Этиология: врождённые – возникают в эмбриональном периоде при несвоевременном или неправильном соединении секрторной и экскретрной частей почек.

Макро: почки увеличены, напоминают виноградные гроздья, ткань на разрезе представлена множеством кист, между которыми определяется атрофированная почечная ткань.

Микро: кисты выстланы цилиндрическим уплощённым эпителием, иногда в их стенке сморщенный атрофированный клубочек.

Исход: смерть.

---

Межуточные нефриты – неспецифические инфекционные заболевания с поражением почечных лоханок, чашечек и межуточной ткани почки.
Делятся на: гнойные и негнойные, по течению: на острые и хронические.

1. 
   Гнойные межуточные нефриты – причиной является гнойная инфекция. В зависимости от пути её попадания различают:
   

1. 
   Гематогенный (нисходящий) - при сепсисе, фурункулезе, карбункулах. Поражается больше кора.
   
2. 
   Уриногенный (восходящий) - инфекция поступает из мочевого пузыря по мочеточнику в лоханку и в почку. Больше поражено мозговое вещество и ЧЛС (до некроза сосочков) – пиелонефрит.
   

Предрасполагающие факторы: застой мочи: МКБ, папиллома мочевого пузыря, опухоль мочевого пузыря, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, врожденные пороки развития МПС.

При попадании гнойной инфекции возможно развитие множества мелких гнойников и крупных абсцессов в почке, либо диффузное экссудативное воспаление.

Пиелонефрит часто протекает хронически и ведет к сморщиванию почки – «пиелонефротически сморщенная почка» - множественные спайки с капсулой, склероз лоханок, поверхность крупнобугристая, что может приводить к уремии.

Осложнения: хронический абсцесс, карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, папиллонекроз.

2. 
   Негнойные межуточные нефриты характеризуются появлением в строме серозного экссудата.
   

Этиология:

1. 
   Инфекции и интоксикации - дифтерия, скарлатина, грипп;
   
2. 
   Лекарственные препараты - чаще аналгетики, наркотики, может приводить к уремии, возможно выздоровление при отмене препаратов;
   
3. 
   Аутоиммунный процесс, когда тубулярная БМ становится АГ и откладываются АТ в ней - дистрофия и гибель канальцев - развивается тубулоинтерстициальный нефрит.
   

Макро: почки увеличены, набухшие, полнокровные, капсула снимается легко, полости чашечек и лоханок расширены, заполнены мутной мочой или гноем, слизистая их тусклая, с очагами кровоизлияний, покрыта фибринозно-гнойным налётом. На разрезе ткань почки пёстрая: жёлто-серые участки окружены зоной полнокровия и кровоизлияний, м.б. абсцессы (больше характерно для гнойного).

Микро: серозная инфильтрация стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев.

---

Исход: благоприятный, ос. п. 2 причин (отмена ЛВ).

Хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия) – состояние, при котором нарушается выведение и задержка в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), развивается метаболический ацидоз, нарушается электролитный баланс (гиперкалиемия, гипокальциемия), анемия, артериальная гипертензия.

Причины: ГБ, ХГН, острый нефрит, некротический нефроз, пиелонефрит, уролитеаз, СД, амилоидоз, поликистоз почек, аденома простаты, стриктура уретры, двусторонний гидронефроз, …

Клинические проявления ХПН развиваются в результате нарушения нормальной функции почек. Накопление азотистых шлаков происходит в результате снижение фильтрации крови в почках. Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза. С помощью генной инженерии удалось воссоздать структуру эритропоэтинов и синтезировать их вне организма, что позволило корригировать данное проявление ХПН. У больных часто развивается остеодистрофия, очень напоминающая поражение костей при рахите, которая развивается в результате нарушения метаболизма витамина D в пораженных почках, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и является причиной стимуляции паращитовидных желез. Процесс осложняется также задержкой фосфатов в организме. Это проявление можно лечить активным метаболитом витамина D₁-альфа-гидроксихолекальциферолом. По мере фиброзирования почки продукция ренина повышается, что приводит к развитию гипертензии.

Характеризуется:

1. 
   Тяжелые дистрофические изменения в органах;
   
2. 
   Хроническое малокровие;
   
3. 
   Компенсаторно - мочевина крови выводится кожей, слизистыми, с ЖКТ, дыхательными путями и в них развивается воспаление - серозное, геморрагическое, фибринозное, либо серозными оболочками - плеврит, перикардит (“волосатое сердце”), перитонит.
   

При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи.

Макро: патология экстраренальных секреторных систем:

• 
  Кожа: серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Иногда обнаруживаются очаговые кровоизлияния и петехиальная сыпь как выражение геморрагического диатеза;
  
• 
  Дыхание: часто обнаруживается уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер, возможен токсический отёк лёгких;
  
• 
  ССС: перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит;
  
• 
  ЖКТ: фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. Причиной их развития служит заместительное выделение серозными оболочками и слизистыми этих органов мочевины, которая, превращаясь в аммиак, оказывает раздражающее действие и вызывает воспалительную реакцию;
  
• 
  Серозные оболочки: полисерозит – серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, плеврит и перитонит;
  
• 
  В печени возникает жировая дистрофия;
  
• 
  Селезенка увеличена, напоминает септическую;
  
• 
  Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния.
  

---

---

Смотрите также файлы

• Влияние стресса на организм.pptx

• Психологические.docx

• 1. Зрдегі эритроциттерді анытау дісі алай аталады А порфирия б полиурия В гематурия.docx

• Научноисследовательская проектная работа Мой домашний питомец.pptx

• Урок. Темперамент и профессия.docx