Файл: Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx

Добавлен: 13.02.2019

Просмотров: 18258

Скачиваний: 125

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Основная составляющая тонов сердца - это вибрация, возникающая при резком ускорении или замедлении внутрисердечного кровотока. Сопоставление данных ЭхоКГ и фонокардиографии позволило установить, что I тон вызван закрытием АВ -клапанов, а II тон - полулунных.

Весь сердечный цикл длится 0,8-0,86 с.

Две основные фазы сердечного цикла:

1.систола - выброс крови из полостей сердца в результате сокращения;

2.диастола - расслабление отдых и питание миокарда, наполнение полостей кровью.

Эти основные фазы подразделяются на:

1.систола предсердий - 0,1 с - кровь поступает в желудочки;

2.диастола предсердий - 0,7 с;

3.систола желудочков - 0,3 с - кровь поступает в аорту и лёгочный ствол;

4.диастола желудочков - 0,5 с;

5.общая пауза сердца - 0,4 с. Желудочки и предсердия в диастоле. Сердце отдыхает, питается, предсердия наполняются кровью и на 2/3 напонляются желудочки.

Сердечный цикл начинается в систоле предсердия. Систола желудочка начинается одновременное диастолой предсердий.

Цикл работы желудочков (Шово и Морели (1861 г.)) - состоит из систолы и диастолы желудочков.

Систола желудочков: период сокращения и период изгнания.

Период сокращения осуществляется в 2 фазы:

1.асинхронное сокращение (0,04 с) - неравномерное сокращение желудочков. Сокращение мышцы межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц. Эта фаза заканчивается полным закрытием атриовентрикулярного клапана.

2.фаза изометрического сокращения - начинается с момента закрытия атриовентрикулярного клапана и протекает при закрытии всех клапанов. Т. к. кровь несжимаема, в эту фазу длина мышечных волокон не изменяется, а увеличивается их напряжение. В результате увеличивается давление в желудочках. В итоге - открытие полулунных клапанов.

Период изгнания (0,25 с) - состоит из 2-х фаз:

1.фаза быстрого изгнания (0,12 с);

2.фаза медленного изгнания (0,13 с);

Основной фактор - разница давлений, которая способствует выбросу крови. В этот период происходит изотоническое сокращение миокарда.

Диастола желудочковСостоит из следующих фаз.

Протодиастолический период - интервал времени от окончания систолы до закрытия полулунных клапанов (0,04 с). Кровь за счёт разность давления возвращается в желудочки, но наполняя кармашки полулунных клапанов закрывает их.

Фаза изометрического расслабления (0,25 с) - осуществляется при полностью закрытых клапанах. Длина мышечного волокна постоянна, изменяется их напряжение и давление в желудочках уменьшается. В результате открываются атриовентрикулярные клапаны.

Фаза наполнения - осуществляется в общую паузу сердца. Сначала быстрое наполнение, затем медленное - сердце наполняется на 2/3.

Пресистола - наполнение желудочков кровью за счет системы предсердий (на 1/3 объёма). За счёт изменения давления в различных полостях сердца обеспечивается разность давления по обе стороны клапанов, что обеспечивает работу клапанного аппарата сердца.


  1. Артериальное давление и методы его измерения. Факторы, влияющие на величину артериального давления.

Артериальное давление зависит от многих факторов: времени суток, психологического состояния человека (при стрессе давление повышается), приёма различных стимулирующих веществ (кофе, чай, амфетамины повышают давление) или медикаментов. Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/50 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертонии и гипотонии соответственно).

Методы измерения артериального давления

Аускультативный метод измерения АД (метод ороткова) Непрямое измерение АД (аускультативный метод), если оно правильно выполняется, является безопасной, относительно безболезненной процедурой и предоставляет достоверную информацию

Оснащение АД обычно измеряют с помощью сфигмоманометра (ртутного или анероидного) и фонендоскопа (стетоскопа). Цена деления шкалы сфигмоманометра (ртутного или анероидного) должна составлять 2 мм рт. ст. Показания ртутного манометра оцениваются по верхнему краю (мениску) ртутного столбика. Ртутный манометр рассматривается в качестве "золотого стандарта" среди всех устройств, используемых для измерения АД, поскольку является наиболее точным и надежным инструментом. Ртутные манометры должны проверяться 1 раз в год. Анероидный манометр состоит из металлических мехов, которые расширяются при повышении давления воздуха в манжете, а величина давления оценивается по отметке на шкале, на которую указывает стрелка манометра. Показания анероидного сфигмоманометра необходимо сверять с показаниями ртутного манометра каждые 6 месяцев с помощью "Y" коннектора. Если показания анероидного сфигмоманометра отличаются от ртутного манометра на 3 мм и более, то проводится его калибровка.

Фонендоскоп (стетоскоп) должен иметь насадку с раструбом или мембраной для выслушивания звуков низкой частоты. Наушники фонендоскопа (стетоскопа) должны соответствовать размерам наружного слухового прохода исследователя и блокировать внешние шумы.

Инвазивные методы измерения артериального давления Эта техника подразумевает прямое измерение артериального давления путем установки катетера в артерию (обычно в лучевую, бедренную, тыла стопы, плечевую). Эта процедура проводится только квалифицированным медицинским персоналом в условиях специализированных отделений. Катетер должен быть соединен со стерильной магистралью, заполненной стерильным физиологическим раствором, которая подключена к монитору. Преимуществом этой системы является то, что давление измеряется постоянно, отображается форма волны (график давление/время). Пациенты с инвазивным мониторингом требуют постоянного наблюдения со стороны медицинского персонала из-за опасности развития тяжелого кровотечения в случае отсоединения магистрали.


  1. Собственные рефлексы системы кровообращения, их значение и характеристика. Саморегуляция сердечно-сосудистой системы (ССС).

Рефлекторные изменения Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов и вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью в 2—5 раз возрастает выделение мочи почками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий.

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Условнорефлекторная регуляция сердечной деятельности Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на значение коры полушарий большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены методом условного рефлекса. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности — условный глазосердечный рефлекс.



Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. (У конькобежцев на старте сердечная деятельность учащается на 22—35 сокращений в минуту).

Кора мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к теку­щим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздражителей», по И. П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И. П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведенческих реакций (и невротическими изменениями психологического статуса человека) могут появиться и значительные нарушения деятельности сердца и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов. При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть при действии одних лишь условных сигналов.

  1. Регуляция работы сердца: гемодинамическиме, нервные внутри- и внесердечные механизмы. Гуморальные влияния на сердце.

Регуляция сердца Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные peг уляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные периферические рефлексы. Вторая группа представляет собой в н е с е р д е ч н ы е м е х а н и з м ы . В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Стерлинга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.


Внесердечные регуляторные механизмы Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования цАМФ. цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобили­зации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого а-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензнн и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.