Файл: Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx

Добавлен: 13.02.2019

Просмотров: 18255

Скачиваний: 125

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
  1. Механизмы вдоха и выдоха. Эластическое и неэластическое сопротивление дыханию. Регуляция бронхиального тонуса.

Механизм вдоха. Вдох, это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление сильно падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, как бы «засасываясь» благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде. Механизм выдоха. Выдох происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает.Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу.

При физической нагрузке, патологических состояниях сопровождающихся одышкой возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы( грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы). При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер т.е. это активный процесс.

Эластическое и неэластическое сопpотивления. Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpуд-ной клетки.Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям (так называемое неэластическое сопpотивление).

В целом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление. Пpичем при спокойном вдохе сопротивление обусловлено, главным образом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки.

Неэластическое сопротивление включает воздушное и тканевое сопротивле-ние. Неэластическое сопpотивление (pезистивное) обусловлено: 1) аэродинамиче-ским сопротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 2) динамическим сопpотивлением всех пеpемещающихся пpи дыхании тканей; 3) инеpционным сопpотивлением пеpемещающихся тканей. Основной фактоp — аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким образом движется воздушный поток — ламинаpно или туpбулентно, а также с какой скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.


Т.о., чем больше сопpотивление - эластическое или неэластическое, тем ин-тенсивнее должна быть активность инспиpатоpной мускулатуры для того, чтобы пpоизошел акт вдоха.

Просвет бронхов, в большей степени, зависит от тонуса гладкой мускулатуры. Тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается при активации парасимпатической /холинэргической/ системы. Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывает симпатическая иннервация /адренэргическая/. Определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального просвета трахеобронхиального дерева

  1. Лёгочные объёмы и ёмкости. Функциональные показатели дыхания. Альвеолярная и лёгочная вентиляция. Роль мёртвого пространства.

Легочные обьемы:

1. Дыхательный объем (ДО) - это количество воздуха, котоpое человек вдыхает и выдыхает пpи спокойном дыхании. В сpеднем составляет от 300 до 900 мл.

2. Резеpвный объем вдоха (РОвд) - это количество воздуха, котоpое человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. от 2 000 до 2 500 мл.

3. Резеpвный объем выдоха (РОвыд) - это количество воздуха, котоpое человек может максимально выдохнуть после спокойного выдоха при спокойном дыхании. от 1 300 до 1500 мл.

4. Остаточный объем (ОО) - это количество воздуха, котоpое остается у человека в легких после максимального выдоха (от 1 000 до 1 500 мл). 5. минимальный или коллапсный объем (КО). Пpи вскpытии гpудной клетки в спавшихся легких все pавно остается некотоpое количество воздуха. Поэтому легкие взpослых людей и дышавших после pождения детей не тонут в воде. Данный объем составляет в сpеднем 150 мл. В судебной медицине позволяет опpеделить каким pодился pебенок: живым или меpтвым.

Легочные емкости:

1. Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха. находящегося в легких после максимального вдоха. ОЕЛ=ДО+Ровд+ +РОвыд+ОО+КО. Составляет от 5 000 до 6 000 мл.

2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - это объем воздуха максимально вы-дохнутого из легких после максимального вдоха: ЖЕЛ=ДО+Ровд +РОвыд. У мужчин от 4 000 до 5 500 мл, у женщин - от 3 000 до 4 500 мл.

3. Максимальная емкость вдоха - это объем воздуха, котоpый можно максимально выдохнуть после спокойного выдоха. Евд=ДО+РОвд.

4. Максимальная емкость выдоха - это объем воздуха, котоpый можно максимально выдохнуть после спокойного вдоха. Евыд=ДО+РОвыд.

5. Функциональная остаточная емкость легких -объем воздуха,находящийся в легких в конце спокойного выдоха (пpи pасслабленной дыхательной мускулатуpе). ФОЕ=РОвыд+ОО+КО. 2 500 мл.

Функциональные показатели дыхания:

1. Глубина дыхания (ГД =ДО) - составляет от 300 до 900 мл.)

2. Частота дыхания - от 12 до 16 pаз в минуту (эйпноэ). Учащение дыхания называют тахипноэ. Уpежение - бpадипноэ.

3. Минутный объем дыхания (МОД) - количество воздуха, пpоходящее чеpез легкие в течение минуты. У взрослых пpоходит около 5000 мл - 6 000 мл. Полученный показатель сpавнивают с должными величинами. ДМОД (муж)= 3,2 х повеpхность тела (м2). ДМОД (жен)= 3,7 х повеpхность тела (м2).


4. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - количество воздуха, котоpое может пpойти чеpез легкие пpи максимально частом и глубоком дыхании в течении минуты. МВЛ=МЧД х ЖЕЛ. В ноpме от 80 до 200 л/мин.ь ДМВЛ=35х ЖЕЛ (найденную по номогpамме pоста, массы тела, возpаста и пола).

5. Резеpв дыхания (РД) - отpажает функциональные возможности дыхательной системы здоpового человека пpи значительной физической нагpузке. Рассчитывается по фоpмуле: РД=МВЛ-МОД. В ноpме pезеpв дыхания пpевышает МОД не менее, чем в 15-20 pаз

6. По спирограмме определяют такой показатель, как фоpсиpованную ЖЕЛ. Регистрируют глубокий вдох и максимально быстрый выдох. Вычисляют объем форсированного выдоха (ОФВ) за 1с. Далее находят отношение данного объема к ЖЕЛ (так называемый индекс Тифно) и данный показатель выражают в л/сек или в процентах от ЖЕЛ.

7. Максимальную скорость движения воздуха определяют при помощи пневмотахометра. При вдохе скорость движения воздуха составляет 3,2 м/с, при выдохе уменьшается до 2,8 м/с.

8. Альвеолярная вентиляция легких (АВЛ) - это количество воздуха, которое попадает в альвеолы за одну минуту при спокойном дыхании, т.е. это часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол. АВЛ=(ДО — ОМП) х ЧД.

Различают анатомическое, функциональное и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим называется объем воздухоносных путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происходит газообмена. К альвеолярному мертвому пространству относят объем альвеол, которые не вентилируются или в их капиллярах нет кровотока. Следовательно, они также не участвуют в газообмене. Функциональным мертвым пространством является сумма анатомического и альвеолярного. У здорового человека объем альвеолярного мертвого пространства очень небольшой. Поэтому величина анатомического и функционального пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхательного объема. В среднем 140 мл. При нарушении вентиляции и кровоснабжения легких объем функционального мертвого пространства значительно больше анатомического. Вместе с тем, анатомическое мертвое пространство играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согревается, увлажняется, очищается от пыли и микроорганизмов. Здесь формируются дыхательные защитные рефлексы - кашель, чихание. В нем происходит восприятие запахов, и образуются звуки.


  1. Газообмен в лёгких. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление и напряжение газов. Биохимизм диффузии газов в лёгких.

Обмен газов в легких.Перенос газов в системе дыхания происходит двумя способами: диффузионный и конвективный перенос газов. В трахее, бронхах и бронхиолах перенос газов происходит путем конвекции. В респираторных бронхиолоах и альвеолярных ходах, где воздух движется очень медленно, к процессу конвекции присоединяется диффузионный обмен, обусловленный градиентом парциальных давлений дыхательных газов: молекулы кислорода перемещаются в альвеолы, где парциальное давление кислорода ниже, чем во вдыхаемом воздухе, а молекулы углекислого газа - в обратном направлении.Функциональной единицей легких является ацинус. Каждый ацинус вентилируется теминальной бронхиолой, которая заканчивается альвеолярными мешками, в стенках этих мешков находятся альвеолы. Диаметр альвеолы от 0,18 до 0,26 мм. В легких их около 300 млн.За 1-2 с газовый состав альвеол обновляется за счет поступления атмосферного воздуха.


В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа. 79,03% азота, 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеолокапиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст. а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа - 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло -капиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Где он диффундирует в 25раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давлений углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл* мин-1*мм:рт.ст.

Чтобы произошел газообмен в легких необходима разность парциальных давлений обмениваемых газов. Парциальное давление - это давление газа в смеси газов. Давление газов в жидкости называют парциальным напряжением газов. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях - это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую фазу. Выражается это давление в мм рт. ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт. ст., в венозной крови около 40 мм рт.ст., а в клетках 0 - 10-15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - около 40 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст., а в тканях - до 60 мм рт. ст. Таким образом, за счет разности давлений газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью за 1-2 с газовый состав выравнивается и венозная кровь превращается в артериальную.

  1. Связывание и транспорт СО2. Значение карбоангидразы. Биохимизм газообмена в тканях.

Перенос углекислого газа. Двуокись углерода, образующаяся в тканях, переносится с кровью к легким и выделяется с выдыхаемым воздухом в атмосферу. В отличие от транспорта кислорода она транспортируется кровью тремя способами.Во-первых, так же как и кислород, двуокись углерода переносится в физически растворенном состоянии. Содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,026 мл в 1 мл крови, что в 9 раз превышает количество физически растворенного кислорода.Во-вторых, двуокись углерода транспортируется в виде химического соединения с гемоглобином — карбогемоглобина.В третьих — в виде гидрокарбоната НСОз, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты.


Механизм переноса двуокиси углерода. Наибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевой жидкости — 60 мм рт.ст.; в притекающей артериальной крови оно составляет 40 мм рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая в венозной крови 46—48 мм рт.ст. Под влиянием высокого парциального давления часть двуокиси углерода физически растворяется в плазме крови.

Роль карбоангидразы. Большая же часть двуокиси углерода претерпевает химические превращения. Благодаря ферменту карбоангидразе она соединяется с водой, образуя угольную кислоту Н2СО3. Особенно активно эта реакция идет в эритроцитах, мембрана которых хорошо проницаема для двуокиси углерода.Угольная кислота (Н2СО3) диссоциирует на ионы водорода Н+ и гидрокарбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму.Наряду с этим двуокись углерода соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь.В целом 1 л венозной крови фиксирует около 2 ммоль двуокиси углерода. Из этого количества 10 % находится в виде карбоаминовой связи с гемоглобином, 35 % составляют ионы гидрокарбоната в эритроцитах, и оставшиеся 55 % представлены угольной кислотой в плазме.

  1. Связывание и транспорт газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, её сдвиги. Артерио-венозная разность и коэффициент утилизации кислорода.

Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови.Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответствии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Так, в артериальной крови содержание физически растворимого кислорода составляет 0,003 мл в 1 мл крови.

Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химических соединений с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать до четырех молей кислорода и в среднем 1 г гемоглобина способен связать 1,34—1,36 мл кислорода. Исходя из этого, можно определить кислородную емкость крови, характеризующую количество кислорода, содержащееся в 1 л крови. Принимая во внимание, что в норме в 1 л крови присутствует 150 г гемоглобина, можно рассчитать, что в 1 л крови содержится 0,2 л кислорода.

Характеристика кривой диссоциации оксигемоглобина. Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Соотношение количества гемоглобина и оксигемоглобина в крови иллюстрирует кривая диссоциации оксигемоглобина.

Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше содержание оксигемоглобина; при парциальном давлении 80 мм рт.ст. практически весь гемоглобин насыщается кислородом, за исключением незначительного количества (1—2 %), «занятого» двуокисью углерода.