ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.02.2024
Просмотров: 83
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
Открытый артериальный проток.Один из наиболее частых пороков сердца. Особенно вероятен у девочек, у детей родившихся преждевременно или маловесными, а также в случаях, когда мать во время беременности переносила краснуху.
Гемодинамика. Артериальный проток функционирует в период внутриутробного развития - большая часть крови из правого желудочка и легочного ствола поступает в аорту. После рождения, с первым вдохом давление в аорте поднимается, а легочное сопротивление снижается и происходит обратный сброс - из аорты в легочную артерию.
Чаще всего через 4-8 недель после рождения проток закрывается.
Если артериальный проток остается открытым, то часть крови, выбрасываемой из левого желудочка в аорту, переходит в легочную артерию. В этом случае сброшенная кровь снова проходит через малый круг кровообращения и возвращается обратно в левые отделы сердца (Рис. 80).
В течение первых двух-трех лет жизни разница между давлением крови в аорте и в
легочной артерии бывает небольшой. В связи с этим сброс крови из аорты в легочную артерию происходит только в период систолы. В это период выслушивается только систолический шум во II межреберье слева у грудины. В дальнейшем с ростом ребенка стабилизируется давление в обоих кругах кровообращения и диастолическое давление в аорте значительно превышает диастолическое давление в легочной артерии. В этот период кровь через артериальный проток поступает из аорты в легочную артерию во время систолы и диастолы. В этот период шум становится типичным - систолодиастолическим «машинный шум».Шум лучше выслушивается во II межреберье слева от грудины и на спине. В дальнейшем при развитии легочной гипертензии исчезает диастолический компонент шума. При этом выслушивается лишь систолический шум и акцент II тона над легочной артерией. В последующем исчезает и систолический шум, и выслушивается лишь акцент II тона над легочной артерией. По мере прогрессирования легочной гипертензии возможно изменение направления сброса крови - происходит сброс справа налево (из легочной артерии в аорту). В этот период у больных появляется
цианоз, вначале только при физической нагрузке, а затем постоянный.
Основные клинические проявления:
систоло-диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») во 2-3 межреберье парастернально;
укорочение перкуторного звука во 2-3 межреберье парастернально;
состоло-диастолический шум во 2 межреберье слева от грудины;
акцент IIтона над легочной артерией;
систолическое давление нормальное или несколько повышено, диастолическое давление снижено;
на ЭКГ - признаки гипертрофии левого или обоих желудочков;
на рентгенограмме - выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, увеличение размеров сердца за счет левых отделов (Рис. 81).
Тетрада Фалло.В 1888 году французский врач Этьен-Луи Фалло (Etienne-Louis Fallot) впервые детально описал «синюшную болезнь». Он показал, что эта болезнь может быть диагностирована лишь после смерти больного, при сочетании 4-х анатомических компонентов порока (Рис 81).
Гемодинамика. При этом пороке в малый круг кровообращения поступает недостаточное количество крови вследствие стеноза устья легочной артерии, а в большой круг через высокий дефект межжелудочковой перегородки и смещенную вправо аорту сбрасывается венозная кровь. Постоянное переполнение правого желудочка приводит к его закономерной гипертрофии. Развивается синдром обеднения малого круга кровообращения.
Характерно наличие одышечно-цианотических приступов, во время которых ребенок присаживается на корточки. Приступы возникают вследствие спазма инфундибулярного (подклапанного) отдела правого желудочка, в результате чего почти вся венозная кровь через дефект в межжелудочковой перегородке поступает в аорту, что усиливает гипоксию головного мозга. Присаживание на корточки увеличивает венозный возврат крови к сердцу (в том числе оксигенированной крови из малого круга кровообращения), сердечный выброс и сопровождается увеличением периферического сосудистого сопротивления. Результатом является увеличение оксигенации головного мозга и улучшение состояния.
Основные клинические проявления:
ранний цианоз (спустя 2-3 мес после рождения);
отставание в физическом развитии;
деформации дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»);
деформации ногтей («часовые стекла»);
одышечно-цианотические приступы;
грубый систолический шум с максимумом в 3-4 межреберьях слева у грудины;
ослабление II тона над легочной артерией;
на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия;
на рентгенограмме - обеднение легочного рисунка, форма сердца в виде «деревянного башмачка» или «сапожка» - Рис. 83.
Коарктация аорты - локализованное сужение нисходящей части аорты в области дистальнее отхождения левой подключичной артерии и перед впадением артериального протока (Рис. 82).
Гемодинакмика. При изолированной коарктации аорты (артериальный проток при этом закрыт) воникает гипертензия выше места суженя, которая распространяется на
сосуды головы, плечевого пояса, верхние конечности. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Эта гипотензия приводит к нарушению функции почек и других внутренних органов.
Основные клинические проявления:
головные боли;
носовые кровотечения;
ишемические боли в животе;
утомляемость при ходьбе;
диспропорция между развитием верхней и нижней половины тела (атлетическое телосложение);
пульс на руках полный и твердый, на ногах - пустой и мягкий;
систолический шум во ІІ межреберье справа или слева от грудины;
повышение артериального давления на руках и снижение - на ногах;
на ЭКГ - признаки гипертрофии только левого желудочка или обоих желудочков;
на рентгенограмме - усиление легочного рисунка, признаки гипертрофии правых или левых отделов сердца (талия сердца резко выражена, верхушка сердца закруглена). Важным для диагностики является признак узурации ребер.
Узура (лат. - использование, насилие) - ограниченное исчезновение ткани вследствие давления на нее.
Узуры имеют полулунную форму с вогнутостью, обращенной к нижнему краю ребра («зубчатые» ребра). Они возникают вследствие углубления реберной борозды на внутренней поверхности ребер (чаще всего на IV--VIII и их дорсальной части) из-за давления, оказываемого гипертрофированными, расширенными и извилистыми межреберными артериями (компенсаторные коллатерали).
Миокардит
Миокардит(myocarditis; греч. myos - мышца + kardia - сердце + -itis - воспаление) - воспаление мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при некоторых инфекционных заболеваниях (энтеровирусная инфекция, дифтерия).
Диффузный миокардит - воспаление всех отделов миокарда.
Клинические проявления:
синдром интоксикации (выражен в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);
сердечная недостаточность (выражена в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);
тахикардия;
пульс слабого наполнения и напряжения;
верхушечный толчок ослаблен;
смещение всех границ относительной сердечной тупости кнаружи;
ослабление тонов сердца (особенно Iтона на верхушке);
систолический шум на верхушке;
на ЭКГ - признаки ишемии, нарушение проводимости, гипертрофии, снижение сократительной способности миокарда, увеличение систолического показателя;
УЗИ сердца - снижение сократительной способности миокарда;
наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, повышение острофазовых показателей (белков острой фазы воспаления) - С-реактивный белок и др.;
обнаружение в крови антикардиальных антител;
повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, малатгидрогеназы, креатинфосфокиназы.
Эндокардит
Эндокардит (endocarditis; греч. endō - внутри + kardia - сердце + -itis - воспаление) - воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относят и воспалительные поражения клапанов - клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты. При бактериальном эндокардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде случаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки.
Кроме того, в зоне ульцерации (изъязвления) створки происходит разрастание воспалительных «вегетации», содержащих большое количество бактерий (Рис. 83).
Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму - возникают тромбоэмболические осложнения. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Характерным является распространение тромбов в пределах одного круга кровообращения. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.
Клинические проявления эндокардита.
-
синдром интоксикации выражен в большей степени при бактериальном эндокардите и в меньшей степени при ревматическом эндокардите: повышение температуры тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, головная боль и другие; -
синдром поражения клапанного аппарата: выражен при бактериальном эндокардите - наличие патологических (органических) шумов в сердце и при ревматическом эндокардите - формирование различных пороков сердца (чаще при повторных атаках); -
синдром тромбоэмболических осложнений характерен для бактериального эндокардита; -
наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей; -
при эхокардиографическом исследовании выявляются изменения створок поврежденного клапана в виде их укорочения или деформации и наличия вегетации на них (при бактериальном эндокардите).
Перикардит
Перикардит(pericarditis; анат. pericardium - околосердечная сумка + -itis - воспаление) - воспаление перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца - миокардиту или эндомиокардиту Перикардит может быть сухим (слипчивым) и экссудативным (с наличием экссудата в полости перикарда).
Адгезивный (слипчивый) перикардит представляет собой скорее исход различных форм воспаления перикарда. Переход экссудативной стадии воспаления в продуктивную в некоторых случаях сопровождается образованием сращений между листками перикарда.