Файл: Утверждены Российским респираторным обществом 20 г Клинические рекомендацииХронический бронхит.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.02.2024
Просмотров: 139
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Утверждены
Российским респираторным обществом
________________20___г
Клинические рекомендации
Хронический бронхит
Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:
J40-J42
Возрастная группа:
взрослые
Год утверждения:
2021
Разработчик клинической рекомендации:
Межрегиональная общественная организация «Российское
Респираторное Общество»
Согласованы
Научным советом Министерства
Здравоохранения Российской Федерации
__ __________20__ г.
Оглавление
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
Термины и определения
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)
1.1.
Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.2.
Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.3.
Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.4.
Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
1.5.
Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.6.
Формулировка клинического диагноза «хронический бронхит»
2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
2.1.
Жалобы и анамнез
2.2.
Физикальное обследование
2.3.
Лабораторные диагностические исследования
2.4.
Инструментальныя диагностические исследования
2.5.
Иные диагностические исследования
2.6.
Диагностические критерии хронического бронхита
2.7.
Дифференциальная диагностика хронического бронхита
2.8.
Обострение хронического бронхита
3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
3.1.
Консервативное лечение
3.2.
Другие методы лечения
3.3.
Лечение обострений хронического бронхита
4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации
5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
6. Организация оказания медицинской помощи
7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
Дополнительная информация
Критерии оценки качества медицинской помощи
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
Приложение Б. Алгоритмы действий врача
Приложение Б1. Алгоритм ведения пациента с установленным диагнозом хронический бронхит
Приложение В. Информация для пациента
Приложение Г1-Г3. Шкалы оценки и опросники, приведенные в тексте клинических рекомендаций
Список сокращений
АД – артериальное давление
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
БА бронхиальная астма
БОС бронхообструктивный синдром
ВОЗ
Всемирная организация здравоохранения
ГКС глюкокортикостероиды
ГЭРБ гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДН дыхательная недостаточность
ЖЕЛ жизненная ёмкость лёгких иГКС - ингаляционные глюкокортикостероиды
ИЗП ингибиторозащищённые пенициллины
КДАХ короткодействующие антихолинергические препараты
КДБА короткодействующие β2-агонисты
КТ компьютерная томография
МСКТ– мультиспиральная компьютерная томография
ОГК органы грудной клетки
ОФВ
1
объем форсированного выдоха за 1-ю сек
НЛР нежелательные лекарственные реакции
ПСВ пиковая скорость выдоха
ФВД функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ форсированная жизненная ёмкость лёгких
ХБ хронический бронхит
ХНЗЛ хронические неспецифические заболевания легких
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ЧД частота дыхания
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
РаО
2 парциальное давление кислорода в артериальной крови
РаСО
2
парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
SpO
2
насыщение гемоглобина капиллярной крови кислородом, определяемое пульсоксиметром
6-МШП
6-минутная шаговая проба
Термины и определения
Хронический бронхит клинически определяется, как заболевание при наличии кашля с продукцией мокроты на протяжении, по крайней мере, 3-х месяцев в течение 2-х последовательных лет.
Обострение хронического бронхита определяется, как состояние связано с внезапным ухудшением состояния стабильного пациента с симптомами увеличения объема мокроты, появления гнойной мокроты и /или нарастанием одышки.
Кашель - защитная реакция организма, способствующая восстановлению проходимости дыхательных путей и выведению из них чужеродных частиц, микроорганизмов или патологического бронхиального секрета, что обеспечивает очищение бронхов.
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе
заболеваний или состояний)
1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или
состояний)
Хронический бронхит - заболевание бронхов, которое проявляется кашлем и отделением мокроты на протяжении большинства дней в течение не менее 3 месяцев в году и не менее 2 последовательных лет, когда исключаются другие известные бронхолегочные или сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся хроническим продуктивным кашлем.
Хронический бронхит, вызываемый вдыханием табачного дыма или других вредоносных частиц или газов (аэрополлютантов), является одной из наиболее распространенных причин хронического кашля среди населения в целом. Наиболее эффективным способом профилактики заболевания является устранение факторов риска его развития.
Хронический бронхит определяется, как хроническое или рецидивирующее увеличение объема слизистой секреции бронхов достаточное, чтобы вызвать экспекторацию мокроты [1].
В настоящих клинических рекомендациях хронический бронхит определяется, как самостоятельное заболевание, не связанное с каким-либо другим заболеванием, сопровождающееся хронической бронхиальной гиперсекрецией, которая обычно проявляется, как продуктивный кашель.
Таблица 1. Стандартизованный вопросник респираторных симптомов [1]:
1.
Вы обычно откашливаете мокроту утром в зимнее время года?
(Отхождение мокроты при первой выкуренной сигарете или при выходе на улицу, исключая выделения из носа). Возможно проглатывание мокроты.
Да/нет
2.
Зимой Вы обычно откашливаете мокроту в течения дня или ночью?
Да/нет
Если ответ «Да» на 1 или 2 вопросы, следующий вопрос:
3. Вы откашливаете мокроту 3 месяца в течение года?
Да/нет
4. В соответствии с ответами на вопросы могут быть выделены классы:
Класс 0: Отрицательный: «Нет» на вопрос 3
Класс 1: Мокрота неполный день: «Да» 1 или 2 и 3
Класс 2: Мокрота весь день: «Да 1, 2 и 3.
1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний
или состояний)
Факторы риска
Факторами риска развития и обострения ХБ могут быть:
— наличие вредных привычек (курение),
— воздействие физических и химических факторов (вдыхание пыли, дыма, окиси углерода, сернистого ангидрида, окислов азота и других химических соединений),
— климатические факторы (сырой и холодный климат),
— сезонность (осень, зима, ранняя весна),
— аллергические заболевания и иммунодефицитные состояния,
— вирусная инфекция (обычно имеет значение как причина обострения),
— генетические факторы, конституциональная предрасположенность
Этиология заболевания
В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует отнести влияние табачного дыма. Заболеваемость ХБ прямо пропорциональна количеству выкуриваемых сигарет. Сигаретный дым состоит из сложной смеси из 400 частиц и газов, конкретная этиологическая роль каждого из этих компонентов не была установлена.
Существует ряд эпидемиологических исследований, установивших связь с опасностями на рабочем месте и развитием ХБ. Диагноз, как правило, ставится путем
исключения. Это трудно, потому что многие работники курят или являются пассивными курильщиками.
Хотя распространенность пассивного воздействия дыма на рабочем месте снижается по мере принятия законов, запрещающих курение в общественных местах, это все еще является проблемой во многих странах по всему миру. Часто некурящие лица подвергаются воздействию сигаретного дыма и в домашних условиях. Непроизвольное воздействие табачного дыма тесно связано с хроническим кашлем и образованием мокроты даже у молодых людей, которые прошли скрининг на исключение других факторов риска. Риск значительно возрастает с увеличением продолжительности ежедневного воздействия от табачного дыма. Еще одним важным воздействием в домашних условиях, которое все чаще признается в качестве причины ХБ в слаборазвитых странах, является воздействие паров топлива для приготовления пищи, особенно в закрытых помещениях с плохой вентиляцией.
Работники, которые подвергается воздействию органической пыли, могут жаловаться на хронический кашель и симптомы БОС, подобных астме, без эозинофилии дыхательных путей, с обратимой обструкцией воздушного потока или гиперчувствительностью бронхов. Это происходит при хроническом воздействии хлопка, джута, конопли, льна, дерева и различных видов зерна, а также угольной пыли, стекловидных волокон, цемента, диоксида кремния, силикатов, ванадия, сварочных газов, органической пыли, выхлопных газов двигателя и тд.
Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная
(вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (S.pneumonia, H. influenzae, М. catarrhalis), значение которых резко возрастает при обострении хронического бронхита [2].
В связи с тем, что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным экзогенным воздействиям. Целесообразно учитывать и эндогенные факторы, обусловливающие развитие ХБ, такие как, патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, а также повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговую инфекцию верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета, ожирение.
Патогенез заболевания
Структурные изменения дыхательных путей были описаны у здоровых в основном у курильщиков, даже в возрасте от 20 до 30 лет. Исследования показали увеличение числа
Хотя распространенность пассивного воздействия дыма на рабочем месте снижается по мере принятия законов, запрещающих курение в общественных местах, это все еще является проблемой во многих странах по всему миру. Часто некурящие лица подвергаются воздействию сигаретного дыма и в домашних условиях. Непроизвольное воздействие табачного дыма тесно связано с хроническим кашлем и образованием мокроты даже у молодых людей, которые прошли скрининг на исключение других факторов риска. Риск значительно возрастает с увеличением продолжительности ежедневного воздействия от табачного дыма. Еще одним важным воздействием в домашних условиях, которое все чаще признается в качестве причины ХБ в слаборазвитых странах, является воздействие паров топлива для приготовления пищи, особенно в закрытых помещениях с плохой вентиляцией.
Работники, которые подвергается воздействию органической пыли, могут жаловаться на хронический кашель и симптомы БОС, подобных астме, без эозинофилии дыхательных путей, с обратимой обструкцией воздушного потока или гиперчувствительностью бронхов. Это происходит при хроническом воздействии хлопка, джута, конопли, льна, дерева и различных видов зерна, а также угольной пыли, стекловидных волокон, цемента, диоксида кремния, силикатов, ванадия, сварочных газов, органической пыли, выхлопных газов двигателя и тд.
Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная
(вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (S.pneumonia, H. influenzae, М. catarrhalis), значение которых резко возрастает при обострении хронического бронхита [2].
В связи с тем, что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным экзогенным воздействиям. Целесообразно учитывать и эндогенные факторы, обусловливающие развитие ХБ, такие как, патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, а также повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговую инфекцию верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета, ожирение.
Патогенез заболевания
Структурные изменения дыхательных путей были описаны у здоровых в основном у курильщиков, даже в возрасте от 20 до 30 лет. Исследования показали увеличение числа
нейтрофилов и макрофагов, которые играют важную роль в формировании и сохранении воспалительного процесса ХБ.
В норме около 500 мл мокроты продуцируется бронхиальными железами ежедневно и это обычно не замечается. У курильщиков с ХБ ежедневно выделяется в среднем на 100 мл/сут больше, чем обычно, что и является причиной кашля и образования мокроты.
При ХБ изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя) [3].
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного
IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом.
Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
• гиперсекреции слизи, изменения её реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
В норме около 500 мл мокроты продуцируется бронхиальными железами ежедневно и это обычно не замечается. У курильщиков с ХБ ежедневно выделяется в среднем на 100 мл/сут больше, чем обычно, что и является причиной кашля и образования мокроты.
При ХБ изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя) [3].
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного
IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом.
Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
• гиперсекреции слизи, изменения её реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
• метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
• воспалительного отёка и инфильтрации слизистой оболочки;
• аллергических изменений слизистой оболочки.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в её воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни.
При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно- функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т. п.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра
(проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.
1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или
состояний)
ХБ является наиболее распространенным заболеванием из группы ХНЗЛ. В таблице 1 представлен обзор распространенности кашля и образования мокроты в популяционных исследованиях. ХБ наблюдается от 3,4 до 22,0% среди взрослых лиц [4-
13] (таблица 2).
Таблица 2. Распространённость хронического бронхита в исследованиях среди населения
Авторы
Регион, субъекты,
число, возраст
Результаты
Pallasaho и соавт.,
1999 [4]
Финляндия,
8000,
20-69 лет
Продуктивный кашель, 27%
Sobradillo и соавт.,
1999 [5]
Испания, 4035, 40-69 лет
Кашель, 13,5%, экспекторация мокрота, 10,7%,
ХБ*, 4,8%
Cerveri и соавт., 2001
[6]
Европа, 17966, 20-44 года
ХБ, 2,6% (от 0,7 до 9,7% в разных странах)
Janson и соавт., 2001
[7]
Многонациональное,
18277, 20-48 лет
Продуктивный кашель 10,2%
Huchon и соавт., 2002
[8]
Франция, 14076
ХБ, 4,1%, хронический кашель и/или экспекторация мокроты 11,7%
Miravitlles и соавт.,
2006 [9]
Испания, 6758, > 40 лет
Кашель: 5% у никогда не курящих, 11% у курильщиков или бывших курильщиков
Экспекторация мокроты: 4% у никогда не курящих, 11% у курильщиков или бывших курильщиков
Pelkonen и соавт.,
2006 [10]
Финляндия,
1711, мужчины, 40-59 лет
Хронический продуктивный кашель:
42% курильщиков,
26% бывших курильщиков, 22% никогда не куривших
De Marco и соавт.,
2007 [11]
Многонациональное,
5002, 20-44 года с нормальной функцией легких
Хронический кашель/экспекторация мокроты: 9,2%
Miravitlles и соавт.,
2009 [12]
Испания, 4274, 40-80 лет
Хронический кашель: 3,4% экспекторация мокроты: 11,7%
Martinez и соавт., 2012
[13]
США,
5858, взрослые, без нарушения функции легких
ХБ, 34,6%
Примечание: *ХБ-хронический бронхит
Распространенность ХБ в Российской Федерации колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год [14].
1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы
заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации
болезней и проблем, связанных со здоровьем.
• J40 Бронхит, не уточненный, как острый или хронический
• J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит o
J41.0 Простой хронический бронхит o
J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит o
J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит
• J42 Хронический бронхит не уточненный
1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или
состояний)
I.
Функциональная характеристика:
• необструктивный
• с обструктивным синдромом
II. Характер воспаления:
• катаральный
• слизисто-гнойный
• гнойный
III. Степень тяжести течения:
• легкая
• средняя
• тяжелая
IV. Фаза заболевания:
• обострение
• нестойкая ремиссия (стихающее обострение)
• клиническая ремиссия
1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний