Файл: Лекция 5. НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ.doc

Лекция №5

Нейродерматозы

Лекция №5

Нейродерматозы

В группу нейродерматозов объединяются заболевания, которые сопровождаются сильным зудом и невротическими нарушениями. Зуд при этих заболеваниях является ведущим симптомом и, как правило, предшествует первичным изменениям кожи.

В отечественной литературе признана следующая классификация нейродерматозов:

1. Кожный зуд:

– физиологический;

– патологический;

– зуд как симптом кожного заболевания.

По распространенности поражения различают:

а) генерализованный (универсальный);

б) локализованный (ограниченный).

2. Атопический дерматит:

а) локализованный (ограниченный) нейродермит (лишай Видаля);

б) диффузный нейродермит.

2. Почесуха (prurigo):

а) детская почесуха (prurigo infantum, seu strophulus);

б) почесуха взрослых (prurigo adultorum, seu temporanea);

в) узловатая почесуха Гайда (prurigo nodosum Hyde);

г) почесуха Гебры (prurigo Hebrae).

2. Крапивница:

а) острая (в том числе ограниченный отек Квинке);

б) хроническая рецидивирующая;

в) стойкая папулёзная;

г) солнечная.

Кожный зуд

Зуд – своеобразное ощущение в коже, вызывающее потребность ее расчесывать. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний кожи, воспринимающих боль. Некоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда.

В патогенезе зуда, его длительности и интенсивности большое значение имеют функциональные расстройства нервных процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, диэнцефальные нарушения, вегетативные дисфункции.

Физиологический зуд имеет место при укусах и ползании насекомых.

Патологический зуд – может быть одним из симптомов системного заболевания – при функциональных и органических поражениях нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных (сахарный диабет), обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественных заболеваниях внутренних органов и крови (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях и др. Поэтому больные с кожным зудом подлежат тщательному всестороннему обследованию.

Зуд, как симптом кожного заболевания имеет место при чесотке, экземе, АД, красном плоском лишае, герпетиформном дерматите Дюринга, грибовидном микозе и др. дерматозах.

Генерализованный (универсальный) кожный зуд – старческий, высотный, кессонный, солнечный.

Локализованный (ограниченный) – зуд при воспалительных процессах в органах малого таза, при глистных инвазиях, трихомонозе, ферментативных нарушениях слизистой оболочки прямой кишки, климактерических изменениях половых органов (анальный, вульвы, мошонки). Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов.

На коже больных определяются вторичные морфологические элементы: экскориации, серозно-геморрагические корочки. Нередко кожный зуд осложняется присоединением вторичной инфекции. Длительный зуд неблагоприятно влияет на психику больных. Они становятся раздражительными, нарушаются сон и аппетит.

Лечение кожного зуда включает:

1) Выявление и устранение причинных факторов зуда.

2. Соблюдение диеты (ограничение продуктов, содержащих экстрактивные и гистаминоподобные вещества).

3) Рациональный гигиенический режим кожи.

4) Общее лечение: десенсибилизирующие,

седативные,

антигистаминные препараты,

энтеросорбенты (уголь, полифепан, полисорб).

5. Физиолечение (ДДТ, иглорефлексотерапия, УФО, гипноз).

6) Местное лечение – назначение противозудных средств: взбалтываемые смеси с ментолом (1%), анестезином (1-2%), карболовой кислотой (1-2%), мази с кортикостероидами, водные растворы анилиновых красителей (при присоединении вторичной инфекции).

Атопический дерматит

Термин «нейродермит» впервые ввели Brocq, Jacquet в 1891 году для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда. В зарубежной литературе данное заболевание стало трактоваться термином «атопический дерматит», предложенным Coca и Cooce (1923) и Wiese и Sulzberg (1933). Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами.

Атопический дерматит – хроническое рецидивирующее полифакториальное воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулёзными высыпаниями и выраженной лихенизацией. Заболевание встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Различают: а) локализованный нейродермит (лишай Видаля);

б) диффузный нейродермит.

Этиопатогенез АД многообразен и включает следующие звенья:

1) Генетическая предрасположенность (обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7). Uehaba и Kimura (1993) показали, что АД развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56%, если болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.

2) Нарушения со стороны иммунной системы, проявляющиеся в дисбалансе Т- и В-лимфоцитов, гиперпродукции IgЕ.

3) Врожденная, генетически опосредованная и приобретенная ферментопатия желудочно-кишечного тракта, обусловленная дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикациии.

4) Функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез, нервной системы и вегето-сосудистые нарушения (связаны с изменением корково-подкорковых отношений, изменением уровня медиаторов, их ферментов, нейроэндокринными расстройствами).

5) Роль экзогенных и эндогенных раздражителей (ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, пищевые продукты, стрессовые факторы).

Клиническая картина.

Различают 5 клинических форм АД в зависимости от возраста больных:

1. экссудативная (в первые 1,5 года жизни ребенка);

2. эритематозная;

3. эритематосквамозная простая;

4. эритематосквамозная с лихенизацией;

3 и 4 формы формируются в возрасте ребенка от 2 до 10 лет;

5) лихеноидно-пруригинозная (наличие диссеминированных эпидермо-дермальных папул или участков сплошной папулезной инфильтрации с гиперпигментацией и экскориациями);

6) атопический хейлит (поражение красной каймы губ и окружающей их кожи).

Ограниченный нейродермит.

Развивается на ограниченном участке кожи. Излюбленная локализация – задняя и боковая поверхности шеи, сгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, предплечья, передняя поверхность голеней, половые органы, область поясницы, крестец.

В очаге на фоне зуда и расчёсов появляются плотные папулы, местами покрытые отрубевидными чешуйками. Папулы имеют тенденцию к слиянию, образуются бляшки различных размеров цветом от бледно-розового до буровато-красного. Постепенно происходит утолщение, инфильтрация кожи, она приобретает шагреневый вид, рисунок ее становится подчеркнутым, усиленным, т.е. развивается лихенизация. На патологически измененной коже имеют место экскориации, серозно-геморрагические корочки, трещины.

В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге поражения можно различить 3 зоны:

1. центральная, где имеется лихенизация;

2. средняя – с изолированными, блестящими папулами;

3. периферическая – с развитием гиперпигментации.

Течение болезни длительное. У больных постепенно развивается бессонница, (зуд усиливается к вечеру), наступает функциональное истощение нервной системы. Особенно мучительно протекают поражения вульвы, мошонки, межъягодичной области.

Диффузный нейродермит локализуется на коже лица, шеи, сгибательных поверхностях конечностей (локтевые сгибы, лучезапястные суставы, подколенные ямки, внутренние поверхности бедер), реже – других участках тела и клинически проявляется в виде эпидермо-дермальных папул, склонных к слиянию в участки сплошной папулёзной инфильтрации. Выражена лихенизация кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера, имеют место экскориации, серозно-геморрагические корочки. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко видны линейные трещины.

Характерный симптом АД – наличие белого дермографизма, стойкость которого зависит от распространенности патологического процесса (более стойкий – при диффузном нейродермите). Это сосудистая реакция кожи, обусловленная преобладанием тонуса симпатической нервной системы.

В результате мучительного изнуряющего зуда поверхность ногтевых пластинок у больных АД становится блестящей, сточенной, приобретает полированный вид. Периферические лимфоузлы увеличены, плотно-эластической консистенции, безболезненные). У больных развиваются признаки гипокортицизма: гиперпигментация, гипотония, адинамия, пониженная секреция желудочного сока, снижение диуреза, понижение массы тела, повышенная утомляемость, депрессивное состояние.

По частоте встречаемости диагностических признаков для постановки диагноза вся клиническая картина АД может быть представлена в виде двух групп: обязательные признаки и вспомогательные.

Обязательные признаки:

• зуд;

• сгибательная лихенизация;

• начало в раннем детском возрасте;

• сезонность (обострение в осенний и весенний периоды года).

Вспомогательные признаки:

• семейный атопический анамнез;

• психоэмоциональная зависимость;

• пищевая аллергия;

• общая сухость кожных покровов;

• периорбитальная гиперпигментация;

• белый дермографизм;

• склонность к кожным инфекциям;

• дополнительная (третья) складка на нижнем веке (складка Моргана);

• сочетание АД с юношеской катарактой (синдром Андогского);

• эозинофилия крови;

• повышенный уровень Ig E в крови.

Возможные осложнения: экзематизация, пиодермия.

Дифференциальная диагностика АД проводится с хронической экземой, красным плоским лишаем, грибовидным микозом, чесоткой.

Лечение АД должно быть комплексным.

1. Выявление и санация очагов инфекции.

2) Обследование ЖКТ (УЗИ, ФГС, анализ кала на дисбактериоз) с лечением выявленной патологии.

3) Выявление и лечение дисфункций иммунной системы.

4. Диета с исключением облигатных и факультативных аллергенов.

5) Медикаментозная терапия:

– детоксикационная терапия, элиминация аллергенов (гемодез, реополиглюкин, энтеросорбенты);

– гипосенсибилизирующие препараты – 30% р-р тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно или внутрь в виде порошков; препараты кальция противопоказаны, так как стимулируют симпатическую нервную систему;

– антигистаминные препараты – супрастин, тавегил, пипольфен, кларитин, телфаст и др. в чередовании по 10 дней;

– седативные препараты и транквилизаторы: валериана, бром, пустырник, элениум, реланиум и другие;

• витаминотерапия: А, Е, С, В2, В15;

– сосудорасширяющие препараты и улучшающие процессы микроциркуляции (никотиновая кислота, теоникол, трентал, курантил, циннаризин);

– вне обострения – гистоглобулин и пирогенал по схеме;

– в упорных тяжелых случаях показана гормональная терапия, ПУВА-терапия.

6) Физиолечение – УФО, ультразвук, токи Д Арсенваля, диатермия и фонофорез на область надпочечников.

7) Наружное лечение проводится в соответствии с клинической стадией нейродермита. Применяются анилиновые красители; кератопластические мази с нафталаном, дегтем, ихтиолом; пасты: борно-цинко-нафталановая, цинко-салициловая; взбалтываемые смеси; на ограниченные очаги – глюкокортикоидные мази (назначаются по принципу внутренней терапии, т.е. до положительного эффекта (3-4 дня).

Прогноз для выздоровления – сомнительный.

Почесуха (пруриго)

Термин «почесуха» объединяет группу заболеваний, для которых характерен интенсивный приступообразный зуд и наличие папулёзных элементов.

Звенья формирования почесухи имеют много общего с патогенезом АД.

Детская почесуха (строфулюс, детская крапивница) возникает у детей с экссудативным диатезом в возрасте от одного года до 4 лет, иногда в период прорезывания зубов.

Ведущий патогенетический фактор – алиментарная аллергизация к коровьему молоку, некоторым сортам рыбы, шоколаду, цитрусовым, яичному белку, клубнике и землянике, т. е. к облигатным аллергенам; может возникать в результате непереносимости лекарственных препаратов.

На коже внезапно появляются многочисленные волдыри, в центре которых находится папула с везикулой на верхушке (серо-папула). От интенсивного зуда и расчесов покрышка пузырька нарушается и через 2-3 дня он покрывается серозно-кровянистой корочкой.

Локализация – кожа туловища, ягодиц, разгибательных поверхностей конечностей. Заболевание протекает вспышками длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. С возрастом часто происходит трансформация почесухи в АД.

Дифференцировать детскую почесуху необходимо с чесоткой, ветряной оспой, укусами насекомых, дерматитом Дюринга.

Почесуха взрослых по клинической картине схожа с клиникой детской почесухи. Встречается чаще у женщин и обычно принимает хронический рецидивирующий характер. Заболевание сопровождается общей слабостью, ознобом, головной болью. Сыпь появляется вспышками и продолжается от 3 до 12 недель.

Дифференцировать почесуху взрослых необходимо с токсикодермией, АД.

Узловатая почесуха Гайда характеризуется появлением 20-30 рассеянных изолированных сильно зудящих папул величиной от просяного зерна до горошины. Они медленно увеличиваются, становятся плотными, буро-коричневого цвета. Поверхность папул неровная, покрыта геморрагическими корочками.

Болеют преимущественно женщины старше 30 лет с неустойчивой нервной системой и нарушениями функции эндокринных желез.

Заболевание длится годами и сопровождается короткими ремиссиями.

Часто этот дерматоз рассматривается как разновидность ограниченного нейродермита.

Почесуха Гебры начинается с раннего детского возраста. Возникает сильный зуд, на его фоне – расчесы, корочки, лихенизация, папулы и волдыри. Кожа становится грубой, грязно-серой со своеобразным блеском. Дермографизм белый. Наблюдается увеличение паховых, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Течение дерматоза длительное, иногда всю жизнь. Чаще болеют мужчины. Улучшение в летнее время.

Дифференцировать почесуху Гебры необходимо с АД, первичным ретикулёзом кожи.

Основные принципы лечения всех видов почесухи такие же, как и АД.