Средства, влияющие на периферическую нервную систему.

1. Нарисовать схему ПНС и указать на ней симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, соматические нервные волокна.

Моторная часть нервной системы может быть разделена на два отдела: вегетативная и соматическая НС. АНС не находится под прямым контролем сознания и регулирует сердечный выброс, кровоток, пищеварение. Соматический отдел неавтономен и касается функций, контролируемых сознанием: движение, дыхание, поддержание позы.

2. Перечислить эффекты, вызванные повышением активности симпатического отдела автономной нервной системы.

Симпатическая нервная система вызывает:

• расширение зрачка (активирует m/ dilatator pupila через ₁-адренорецепторы);

• увеличение силы, ЧСС, возбудимости, проводимости через ₁-АР;

• уменьшение тонуса гладких мышц сосудов сердца, почек, скелетных мышц;

• сужение сосудов в гладких мышц вен, гладких мышц артерий кожи, слизистых оболочек;

• увеличение АД;

• расслабление гладких мышц полых органов (бронхов, трахеи, ЖКТ, мочевого пузыря);

• сокращение гладких мышц сфинктеров;

• увеличение гликогенолиза, увеличение потребления кислорода, увеличение липолиза;

• увеличение выделения слюны в малом объеме – густая;

• уменьшение секреции бронхиальных желез, желудочных, кишечных;

• активация потовых желез;

• увеличение секреции мозгового вещества надпочечников, снижение концентрации инсулина.

3. Перечислить эффекты, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы.

Парасимпатическая нервная система вызывает:

• сужение зрачка (активация m/ sphincter pupilla);

• торможение работы сердца, возбудимости, проводимости;

• расслабление гладких мышц сосудов кожи, наружных половых органов;

• снижение АД;

• сокращение гладких мышц полых органов (трахеи, бронхов, ЖКТ);

• расслабление гладких мышц сфинктеров;

• обильная саливация, слюна жидкая;

• стимуляция секреции бронхиальных, кишечных, желчных желез;

• апокриновые потовые железы не имеют иннервации;

• стимуляции секреции инсулина.

4. Нарисуйте обобщенную схему строения холинэргического синапса.

5. На каких уровнях возможно фармакологическое воздействие на передачу нервного импульса в холинэргическом синапсе.

Холин транспортируется в пресинаптическое нервное окончание натрийзависимым мембранным переносчиком (см. вопрос 4, А). Этот транспорт может быть заблокирован препаратами группы гемихолиниума. АХ транспортируется в везикулы на хранение другим переносчиком (Б), который может быть ингибирован везамиколом. Петиды, АТФ и протеогликан также могут запасаться в везикуле. Выделение трансмиттера происходит, когда открываются вольтажзависимые кальциевые каналы в мембране окончания, обеспечивая приток ионов кальция. возникающее повышение концентрации ионов кальция вызывает слияние везикул с поверхностью мембраны и выброс из клетки АХ и ко-трансмиттеров в синаптическую щель. Этот этап блокируется ботулотоксином. Действие АХ прекращает фермент антихолинэстераза. Рецепторы на пресинаптических окончаниях регулируют выделение трансмиттера. Также можно заблокировать рецепторы на постсинаптической мембране холиноблокаторами.

---

6. Нарисуйте обобщенную схему строения адренэргического синапса.

7. На каких уровнях возможно фармакологическое воздействие на передачу нервного импульса в адренэргическом синапсе.

Тирозин транспортируется в норэдренэргическое окончание или варикозное расширение Nа-зависимым мембранны переносчиком. Затем тирозин превращается в ДОФА под действием тирозингидроксилазы. Этот этап ингибируется метирозином. Затем ДОФА превращается в дофамин, который транспортируется в везикулы переносчиком, который ингибируется резерпином. Дофамин превращется в НА в везикулах с помощью дофамин--гидроксилазы. Выделение НА наблюдается, когда потенциал действия открывает кальциевые каналы и повышает концентрацию Са. Результатом слияния везикул с поверхностью мембраны является выброс НА, котрансмиттеров. Выдление блокируется гуанетидином и бретилиумом. После выделения НА диффундирует из щели или транспортируется в варикозное расширение цитоплазмы (захват 1, блокируется кокаином, трициклическими антидепресантами в постсинаптическую клетку (захват 2))

8. Что такое ко-трансмиттеры? Их роль в осуществлении синаптической передачи.

Везикулы холинергических и адренергических нервов, кроме основных трансмиттеров, содержат и другие субстанции. Многие из них являеются к тому же основными трансмиттерами в неадренеэргических холинергических нервах. Роль этих субстанций в функционировании нервов не совсем понятна. Они могут обеспечить медленное, долговременное действие, чтобы дополнять или модулировать более скоротечные эффекты основных трансмиттеров, а также принимать участие в угнетении по механизму обратной связи того же самого или рядом расположенного нервного окончания.

9. Назовите ко-трансмиттеры, участвующие в синаптической передаче в холинэргичеких синапсах.

10. Назовите ко-трансмиттеры, участвующие в синаптической передаче в адренэргических синапсах, укажите их роль в этом процессе.

11. Гетерогенность холинорецепторов, их типы и подтипы.

Основные типы АХ рецепторов были названы по наименованиям естественных алкалоидов, использованыых для их идентификации – мускарина и никотина. Соответственно эти рецепторы называются никотиновыми и мускариновыми. Холинорецепторы – это рецепторы, которые возбуждаются АХ. Мускарин имитирует эффект активации парасимпатического нерва.

Название рецептора	Типичная локализация
Холинорецепторы:
Мускариновые М1	Нейроны ЦНС, симпатические посганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические зоны
Мускариновые М2	Миокард, гладкие мышцы.
Мускариновые М3	Экзокринные жеезы, сосуды (гладкие мышцы и эндотелий)
Никотиновые Нн (нейронального типа)	Постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические холинэргические окончания
Никотиновые Нм (мышечного типа)	Нервно-мышечные конечные пластинки скелетных мышц

---

12. Гетерогенность адренорецепторов, их типы и подтипы.

Название рецептора	Типичная локализация
Адренорецепторы 1	Постсинаптические эффекторные клетки, особенно гладких мышц
Адренорецепторы 2	Пресинаптические адренергические нервные окончания, тромбоциты, адипоциты, гладкие мышцы
Адренорецепторы 1	Постсинаптические эффекторные клетки, особенно сердце, адипоциты, мозг, премнаптические и холинергические нервные окончания
Адренорецепторы 2	Постсинаптические эффекторные клетки, особенно гладкие мышцы бронхов, матки и сосудов скелетных мышц
Адренорецепторы 3	Постсинаптические эффекторные клетки, особенно адипоциты

13. Гетерогенность дофаминовых рецепторов.

Дофаминовые рецепторы	Типичная локализация
D1	Мозг, эффекторные ткани, особенно гладкие мышцы почечного сосудистого ложа
D2	Мозг, эффекторные ткани, особенно гладкие мышцы, пресинаптические нервные окончания
D3	Мозг
D4	Мозг, ССС

14. Роль пресинаптических холинорецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в холинэргических синапсах.

При стимуляции холинергических пресинаптических рецепторов, происходит угнетение высвобождения АХ

15. Роль пресинаптических адренорецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в адренэргических синапсах.

Наилучшим образом изучен механизм включения ₂-рецепторов, расположенных на пресинаптической мембране. Эти рецепторы активируются НА и исходными молекулами, активация в свою очередь уменьшает дальнейшее выделение НА из этих нервных оконаний. Пресинаптические ₂-рецепторы могут облегчать выделение НА.

16. Роль пресинаптических Д-рецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в дофаминэргических синапсах.

При стимуляции пресинаптических дофаминовых рецепторов происходит угнетение освобождения из варикозных утолщений дофамина.

17. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М₁-холинорецепторов.

Образование ИТФ и ДАГ, повышение содержания внутриклеточного кальция.

18. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М₂-холинорецепторов.

Открытие калиевых каналов, угнетение аденилатциклазы.

19. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М₃-холинорецепторов.

Образование ИТФ и ДАГ, повышение содержания внутриклеточного кальция.

20. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Н_н-холинорецепторов.

Открытие Na/K-каналов, деполяризация.

21. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Н_м-холинорецепторов.

Открытие Na/K-каналов, деполяризация.

22. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α₁-адренорецепторов.

Образование ИТФ и ДАГ, повышение содержания внутриклеточного кальция.

---

23. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α₂-адренорецепторов.

Угнетение аденилатциклазы, уменьшение цАМФ.

24. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β₁-адренорецепторов.

Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.

25. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β₂-адренорецепторов.

Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.

26. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β₃-адренорецепторов.

Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.

27. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Д₁-рецепторов.

Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.

28. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Д₂-рецепторов.

Угнетение аденилатциклазы, увеличение К-проводимости.

29. Локализация М₁-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: нейроны ЦНС, симпатические постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические зоны. Образование ИТФ и ДАГ, увеличение концентрации кальция.

М₁ – активируются мышечные сплетения, потовые железы.

30. Локализация М₂-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: миокард, гладкие мышцы, некоторые пресинаптические зоны.

Эффекты: активация потовых желез, замедление работы синоатриального узла, замедляется сократимость миокарда.

31. Локализация М₃-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: экзокринные железы, сосуды (гладкие мышцы и эндотелий).

Эффекты: сокращение циркулярной и цилиарной мышцы, вазодилятация, бронхиальные мышцы сокращаются, гладкие мышцы стенок ЖКТ тоже, сфинкатеров – расслабляются. Секреция увеличивается, гладкие мышцы стенки мочевого пузыря сокращаются, сфинктера – расслабляются.

32. Локализация Н_н-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические холинэргические окончания.

Эффекты: тахикардия, гипертензия, вазоспазм (через СНС), рвота, диарея, частое мочеизнурение (через ПНС), стимуляция дыхания (возбуждение синокаротидной зоны). Первичное действие – возбуждение, вторичное - угнетение.

33. Локализация Н_м-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: Нервномышечные концевые пластинки скелетных мышц.

Эффекты: фасцикуляции, спазм, параличи.

34. Локализация α₁-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: Постганглионарные эффекторные клетки, особенно гладких мышц (ГМК сосудов, пиломоторные гладкие мышцы, дилататор зрачка, печень, сердце).

Эффекты: сокращение ГМК сосудов, расширение зрачка, пилоэрекция, гликогенолиз, повышение силы сердечных сокращений.

35. Локализация α₂-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

---

Локализация: пресинаптические адренэргические окончания, тромбоциты, адипоциты, гладкие мышцы.

Ткань	Эффекты
Постсинаптические адренорецепторы ЦНС	Множественные
Тромбоциты	Агрегация
Пресинаптические адренэргические и холинэргические нервные окончания	Подавление высвобождения медиатора
Гладкие мышцы некоторых сосудов	Сокращение
Жировые клетки	Подавление липолиза

36. Локализация β₁-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: Постсинаптические эффекторные клетки (сердце, адипоциты, мозг).

Ткань	Эффекты
Сердце	Повышение силы и частоты сокращений
Почки	Выделение ренина
ЖКТ	Торможение моторики

37. Локализация β₂-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: Постсинаптические эффекторные клетки дыхательных путей, матки, сосудов, скелетных мышцы, печень.

Ткань	Эффекты
Гладкие мышцы дыхательных путей, матки и сосудов	Расслабление гладких мышц
Скелетные мышцы	Усиление захвата К+
Печень	Активация гликогенолиза
Пресинаптические адренергические терминали	Стимуляция высвобождения медиатора
Поджелудочная железа	Секреция инсулина
Почки	Повышает секрецию ренина

38. Локализация β₃-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: постсинаптические эффекторные клетки, жировые клетки

Эффекты: активация липолиза.

39. Локализация Д₁-рецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: мозг, эффекторные ткани, особенно ГМК почечно-сосудистого ложа.

Эффекты: 1) расширение почечных сосудов; 2) стимуляция нервно-психического поведения; 3) увеличение ЧСС и сердечного выброса; 4) торможение секреции альдостерона; 5) снижение секреции инсулина.

40. Локализация Д₂-рецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: мозг, эффекторные клетки, особенно ГМК, пресинаптические нервные окончания.

Эффекты: 1) моделируют высвобождение медиатора; 2) стимуляция нервно-психического поведения; 3) увеличение ЧСС и сердечного выброса; 4) снижение высвобождения катехоламинов, АХ.

41. Дать классификацию холиномиметических средств (назвать группы препаратов).

По механизму действия бывают: холиномиметики прямого и непрямого действия. Препараты прямого действия непосредственно связываются с мускариновыми и никотиновыми рецепторами и активируют их. Препараты непрямого действия ингибируют ацетилхолинэстеразу, которая гидролизует АХ до холина и уксусной кислоты.

По спектру действия:

а) М-холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин).

б) Н-холиномиметики (никотин, цитизин, анабазина гидрохлорид).

в) М, Н – холиномиметики (ацетилхолина хлорид, карбахол).

---

Смотрите также файлы

• Glushanko-VS_Obshchestvennoe zdorov\'e i zdravookhranenie_2011.pdf

• Kholinergicheskie_sredstva.doc

• 2_Immunologia.doc

• end_s-ma.docx

• endokrinnaya_sistema (1).docx