Файл: 16 орг дыхания.pdf

соединительной  тканью.  В  полости  бронхоэктаза  имеется  гнойное 
содержимое.  Прилежащая  к  бронхоэктазам  легочная  ткань  резко 
изменяется,  в  ней  возникают  фокусы  воспаления  (абсцессы,  участки 
организации  экссудата),  поля  фиброза.  Возникает  обструктивная 
эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и 
гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим 
у  больных  появляется  гипоксия  с  последующим  нарушением  трофики 
тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук 
и  ног:  пальцы  приобретают  вид  барабанных  палочек.  Весь  комплекс 
легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют 
бронхоэктатической болезнью. 

Осложнениями бронхэктазов являются: 

  пневмония; 
  эмпиема плевры; 
  септицемия; 
  менинигит; 
  метастатические абсцессы, например, в мозг; 
  вторичный системный амилоидоз. 

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ 

Эмфиземой  легких  (от  греч.  еmphysао  —  вздуваю)  называют 

заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в 
легких и увеличением их размеров. 

Различаются следующие виды эмфиземы: 

  хроническая диффузная обструктивная; 
  хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); 
  викарная (компенсаторная); 
  первичная (идиопатическая) панацинарная; 
  старческая (эмфизема у стариков); 
  межуточная. 

 
Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. 
Этот вид эмфиземы встречается особенно часто. 
Этиология  и  патогенез.  Развитие  этого  вида  эмфиземы  связано  с 

предшествующими  ей  хроническим  бронхитом  и  бронхиолитом  и  их 
последствиями  —  множественными  бронхоэктазами,  пневмосклерозом. 
При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в 
связи с активацией лейкоцитарных протеаз — эластазы и коллагеназы. Эти 
ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, 
так  как  при  эмфиземе  имеется  генетически  обусловленный  дефицит 
сывороточных  антипротеаз.  В  условиях  несостоятельности  стромы 
легкого  (особенно  эластической)  включается  так  называемый  клапанный 
(вентильный)  механизм.  Он  сводится  к  тому,  что  слизистая  пробка, 
образующаяся  в  просвете  мелких  бронхов  и  бронхиол  при  хроническом 

диффузном  бронхите,  при  вдохе  пропускает  воздух  в  альвеолы,  но  не 
позволяет  ему  выйти  при  выдохе.  Воздух  накапливается  в  ацинусах, 
расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. 

Существует несколько типов эмфиземы легких (рис. 3). Несмотря на 

то,  что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, 
обычно  встречаются  смешанные  варианты,  поэтому  дать  точную 
характеристику  эмфиземы  у  конкретного  больного  не  представляется 
возможным.  Все  формы  эмфиземы  приводят  к  деструкции  паренхимы 
легких. 

При  центролобулярной  эмфиземе  поражаются  воздушные 

пространства  в  центре  дольки.  Этот  тип  наиболее  часто  встречается  у 
курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. 
Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная 
эмфизема  сочетается  с  бронхиолитом  и  хроническим  бронхитом.  В 

расширенных 

пространствах 

часто 

обнаруживаются 

макрофаги, 

заполненные 

пылевыми  частицами,  и  клетки 
хронического  воспаления.  Хотя 
патогенез  до  конца  не  изучен, 
предполагается,  что  причиной 
является 

воспаление 

дыхательных 

бронхиол, 

что 

приводит 

к 

локальному 

нарушению  структуры  стенок 
бронхиол 

и 

расположеного 

рядом эластина в интерстициуме. 

Рис.3 

Диффузная 

обструктивная 

эмфизема легких 

При  панлобулярной  (панацинарной)  эмфиземе  поражаются  все 

воздухоностые  полости  дистальнее  терминальных  бронхиол.  Обычно 
поражаются  нижние  доли  легких,  причем  базальные  отделы  –  намного 
сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и 
патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с a

1

-антитрипсиновой 

недостаточностью  к  возрасту  50  лет  развивается  этот  тип  эмфиземы.  a

1

-

антитрипсин  –  это  острофазовый  белок  сыворотки  крови,  который 
ингибирует  активность  коллагеназы,  эластазы  и  других  протеаз,  включая 
трипсин.  Этот  белок  также  ингибирует  ферменты,  освобождающиеся 
после  смерти  нейтрофилов  и  макрофагов.  Любые  неблагоприятные 
воздействия,  например,  курение,  которые  приводят  к  увеличению 
количества  клеток  воспаления  в  легких,  приводят  к  деструкции 
альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается 
по  наследству  по  аутосомно-доминантному  типу.  Гомозиготность  по 
данному  гену  наблюдается  у  1  из  3630  кавказцев  и  практически 
отсутствует у американских негров. 

При 

парасептальной 

(дистальной 

ацинарной) 

эмфиземе 

поражаются  периферические  участки  долек,  обычно,  прилежащие  к 
плевре.  Часто  наблюдается  рубцевание  пораженной  ткани.  Расширенные 
пространства  могут  значительно  расширяться,  до  10  мм  в  диаметре  и 
более.  Такие  полости  называют  буллами.  Наиболее  часто  поражаются 
верхние доли. 

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. 

Практически  всегда  имеется  фиброз  пораженных  долек.  Предполагается, 
что  развитие  эмфиземы  связано  с  задержкой  воздуха  в  ацинусе  в 
результате  фиброза.  Наиболее  часто  этот  тип  встречается  вокруг  старых 
рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких. 

Патологическая  анатомия.  Легкие  увеличены  в  размерах, 

прикрывают  своими  краями  переднее  средостение,  вздутые,  бледные, 
мягкие,  не  спадаются,  режутся  с  хрустом.  Из  просвета  бронхов,  стенки 
которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая 
оболочка  бронхов  полнокровная,  с  воспалительным  инфильтратом, 
большим  числом  бокаловидных  клеток;  отмечается  неравномерная 
гипертрофия  мышечного  слоя,  особенно  в  мелких  бронхах.  Растяжение 
стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, 
расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. 
Стенки  альвеол  истончаются  и  выпрямляются,  межальвеолярные  поры 
расширяются,  капилляры  запустевают  (рис.4).  Проводящие  воздух 
дыхательные 

бронхиолы 

расширяются, 

альвеолярные 

мешочки 

укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади 
газообмена,  нарушается  вентиляционная  функция  легких.  Капиллярная 
сеть  в  респираторной  части  анинусов  редуцируется,  что  приводит  к 
образованию альвеолярно-капиллярного блока. 

Рис.4 Эмфизема легких. 

 
 
В 

межальвеолярных 

капиллярах 

разрастаются 

коллагеновые 

волокна, 

развивается и интракапиллярный 
склероз.    При  этом  наблюдается 
образование  новых  не  совсем 
типично 

построенных 

капилляров,  что  имеет  приспособительное  значение.  Таким  образом,  при 
хронической  обструктивной  эмфиземе  в  легких  возникает  гипертензия 
малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца 
(легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная 
недостаточность,  которая  на  определенном  этапе  развития  болезни 
становится ведущей. 

 
Хроническая  очаговая  эмфизема.  Эта  эмфизема  развивается 

вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II 
сегментах.  Поэтому  ее  называют  перифокальной,  или  рубцовой. 
Хроническая  очаговая  эмфизема  обычно  панацинарная.  Возможно 
развитие буллезной эмфиземы. 

Буллезная  эмфизема.  (рис.5)  Это 

не  отдельный  тип  эмфиземы,  а  термин, 
указывающий на наличие булл размером 
более  10  мм  в  диаметре.  Буллы  могут 
встречаться  при  всех  четырех  основых 
типах 

эмфиземы. 

Буллы 

часто 

разрываются,  что  приводит  к  развитию 
спонтанного  пневмоторакса.  Обычно 
буллы  располагаются  на  верхушке 
легкий 

субплеврально. 

Редукция 

капиллярного  русла  происходит  на 
ограниченном  участке  легкого,  поэтому 
при 

перифокальной 

эмфиземе 

не 

наблюдается  гипертонии  малого  круга 
кровообращения. 

Рис.5  Буллезная эмфизема легких 

Викарная 

(компенсаторная) 

эмфизема 

одного 

легкого 

наблюдается  после  удаления  части  его  или  другого  легкого.  Этот  вид 
эмфиземы  сопровождается  гипертрофией  и  гиперплазией  структурных 
элементов оставшейся легочной ткани. 

Первичная 

(идиопатическая) 

панацинарная 

эмфизема 

встречается  очень  редко,  этиология  ее  неизвестна.  Морфологически  она 
проявляется  атрофией  альвеолярной  стенки,  редукцией  капиллярной 
стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения. 

Старческая 

(сенильная) 

эмфизема 

рассматривается 

как 

обструктивная,  но  развивающаяся  в  связи  с  возрастной  инволюцией 
легких.  Это  неправильный  термин,  т.к.  при  данном  типе  не  наблюдается 
деструкции  альвеолярной  стенки.  При  старении  происходит  снижение 
поверхности альвеол, прогрессирующее начиная с 30-летнего возраста, что 
приводит  к  повышению  воздушности  легких.  Этот  процесс  является 
нормальной  сенильной  инволюцией  легких  и  не  является  заболеванием. 
Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков. 

Межуточная  (интерстициальная)  эмфизема  принципиально 

отличается от всех других видов. Она возникает при попадании воздуха в 
интерстиций  в  результате  травматического  разрыва  воздухоностых  путей 
(при  усиленных  кашлевых  движениях)  или  спонтанного  разрыва  буллы. 
Интерстициальная  эмфизема  может  распространяться  на  средостение  и 
под кожу. При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен 
характерный хруст (крепитация). 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 

 
Бронхиальная  астма  (от  греч.  аsthmа  —  удушье)  —  это 

заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью 
бронхиального  дерева,  что  проявляется  пароксизмальными  сужениями 
просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под 
влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, 
однако  причиной  смерти  является  редко.  Выделяют  пять  основных 
клинических типов астмы: 
  атопическая; 
  неатопическая; 
  индуцируемая аспирином; 
  профессиональная; 
  аллергический бронхолегочной аспергиллѐз. 

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако 

клинические признаки при всех типах схожи. 

 
Атопическая 

астма. 

Атопическая 

астма 

характеризуется 

возникновением  приступов  при  вдыхании  различных  веществ. 
Аллергенами  могут  быть  пыль,  пыльца  растений,  пищевые  продукты,