Файл: 16 орг дыхания.pdf

выделения  и  шерсть  животных.  Обычно  этот  тип  астмы  является 
наследственным.  У  данных  больных  могут  развиваться  и  другие  типы 
аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. 

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности 

I 

типа. 

Медиаторами 

бронхоспазма, 

повышенной 

сосудистой 

проницаемости  и  гиперсекреции  слизи  являются  гистамин  и 
медленнореагирующая  субстанция  анафилаксии  (МРС-А).  В  результате 
освобождения  анафилактического  фактора  хемотаксиса  эозинофилов 
(ECF-A)  в  бронхиальной  стенке  накапливается  большое  количество 
эозинофилов.  Иногда  приступ  может  затягиваться,  тогда  говорят  об 
астматическом статусе.  

В  результате  сложного  механизма  реакций  происходят  следующие 

патоморфологические изменения: 
  сужение  бронхов,  что  приводит  к  ателектазу  или,  наоборот, 

переполнению альвеол воздухом; 

  закупорка бронхов вязкой мокротой; 
  воспаление бронхов; 
  появление  спиралей  Куршмана:  спирали  из  слущенного  эпителия  и 

мокроты; 

  появление  кристаллов  Шарко-Лейдена:  кристаллы  в  аггрегатах 

эозинофилов; 

  гипертрофия слизистых желез; 
  гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов; 
  утолщение базальной мембраны. 

Воспаление  из  бронхов  может  распростаняться  на  бронхиолы,  что 

приводит  к  локальной  обструкции,  что  является  причиной  развития 
центролобулярной эмфиземы. 

Неатопическая  астма.  Этот  тип  обычно  наблюдается  у  больных  с 

хроническим  бронхитом.  Механизм  бронхоконстрикции  не  является 
иммунным. 

Кожные 

тесты 

с 

аллергенами 

отрицательные. 

Бронхоконстрикция  предположительно  возникает  в  результате  местного 
раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность. 

Индуцируемая  аспирином  астма.  У  больных  с  данным  типом 

астмы  часто  встречается  хронический  ринит  с  полипами  и  кожные 
высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение 
снижение 

выработки 

простагландинов 

и 

повышение 

секреции 

лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности. 

Рис. 6 - 9. 

Бронхиальная астма.

Рис.6 Гипертрофия слизистых желез, сужение

бронхов, закупорка их просветов вязкой

мокротой. 
Рис.7 Атрофия гладкой мышечной ткани бронхов, утолщение базальной мембраны. 
Рис.8 Спирали Куршмана. 
Рис.9 Эозинофильный инфильтрат. 

 
Профессиональная  астма.  Профессиональная  астма  возникает  в 

результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых 
на  работе.  Эти  вещества  могут  быть  неспецифическими  (действуют  по 
неиммунным  механизмам  на  бронхи  с  повышенной  чувствительностью) 
или  специфическими  (действуют  по  иммунным  механизмам  с  развитием 
гиперчувствительности I или/и III типа). 

Аллегрический  бронхолегочной  аспергиллѐз.  Аллегрический 

бронхолегочной  аспергиллѐз  проявляется  астмой,  причиной  которой 
является  постоянная  ингаляция  спор  гриба  Aspergillus  fumigatus,  в 
результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III 
типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл. 

Патологическая  анатомия.  Изменения  бронхов  и  легких  при 

бронхиальной  астме  могут  быть  острыми,  развивающимися  в  момент 
приступа,  и  хроническими,  являющимися  следствием  повторных 
приступов  и  длительного  течения  болезни.  В  остром  периоде  (во  время 
приступа)  бронхиальной  астмы  в  стенке  бронхов  наблюдается  резкое 
полнокровие  сосудов  микроциркуляторного  русла  и  повышение  их 
проницаемости.  Развиваются  отек  слизистой  оболочки  и  подслизистого 

Рис.6 

Рис.7

Рис.8 

Рис.9 

слоя,  инфильтрация  их  лаброцитами,  базофилами,  эозинофилами, 
лимфоидными, плазматическими клетками.  

Рис. 10 Бронхиальная астма, малое увеличение. Между хрящом (справа) и просветом бронха, 

заполненным слизью (слева) имеется гипертрофия глыдких мышц подслизистого слоя, отек и 

воспалительная, преимущественно эозинофильная, инфильтрация. 

 
 
Базальная  мембрана  бронхов  утолщается,  набухает.  Отмечается 

гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В 
просвете  бронхов  всех  калибров  скапливается  слоистого  вида  слизистый 
секрет  с  примесью  эозинофилов  и  клеток  слущенного  эпителия, 
обтурирующий  просвет  мелких  бронхов.  При  иммуногистохимическом 
исследовании  выявляется  свечение  IgЕ  на  поверхности  клеток, 
инфильтрирующих  слизистую  оболочку  бронхов,  а  также  на  базальной 
мембране  слизистой  оболочки.  В  результате  аллергического  воспаления 
создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей 
с  нарушением  дренажной  функции  бронхов  и  их  проходимости.  В 
легочной  ткани  развивается  острая  обструктивная  эмфизема,  появляются 
фокусы  ателектаза,  наступает  дыхательная  недостаточность,  что  может 
привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При 
повторяющихся  приступах  бронхиальной  астмы  с  течением  времени  в 
стенке  бронхов  развиваются  диффузное  хроническое  воспаление, 
утолщение  и  гиалиноз  базальной  мембраны,  склероз  межальвеолярных 
перегородок,  хроническая  обструктивная  эмфизема  легких.  Происходит 
запустевание  капиллярного  русла,  появляется  вторичная  гипертония 
малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в 
конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности. 

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ 

Хроническая  пневмония  характеризуется  сочетанием  многих 

патологических  процессов  в  легких.  Однако  ведущим  остается 
хронический  воспалительный  процесс  в  респираторных  отделах.  Ее 
клинические  и  морфологические  проявления  отличаются  большим 
разнообразием.  При  хронической  пневмонии  участки  карнификации  и 
фиброза  сочетаются  с  полостями  хронических  пневмониогенных 
абсцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, 
в  периваскулярной  и  перибронхиальной  ткани  развиваются  хроническое 
воспаление  и  фиброз,  что  ведет  к  эмфиземе  легочной  ткани,  которая 
поддерживается  хроническим  бронхитом  (панбронхит,  деформирующий 
перибронхит).  В  стенках  мелких  и  более  крупных  сосудов  появляются 
воспалительные  и  склеротические  изменения,  вплоть  до  облитерации 
просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента 
или  доли  в  связи  с  бронхогенным  распространением,  в  процесс 
вовлекаются  одно  легкое  или  оба  легких.  Одной  из  особенностей 
хронической  пневмонии  является  необычная  склонность  к  обострениям, 
что  связано  с  ослаблением  дренажной  функции  бронхов  и 
недостаточностью  лимфатических  сосудов,  наличием  бронхоэктазов  и 
очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих 
очагов  воспаления,  увеличением  размеров  очагов  поражения,  усилением 
склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией 
легочной  ткани,  обструктивной  эмфиземе,  редукции  капиллярного  русла 
не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами. 

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ 

Интерстициальные  заболевания  легких  делятся  на  острые  и 

хронические.  При  этих  заболеваниях  наблюдается  два  основных  типа 
поражения:  1)  первичное  повреждение  альвеол  с  последующим 
фиброзированием  и  2)  первичное  поражение  интерстициума  с 
хроническим развитие фиброза. 

Острые интерстициальные заболевания 
Острые  интерстициальные  заболевания  характеризуются  острым 

началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих 
заболеваниях  наблюдается  поражение  альвеол  с  формированием 
экссудата,  образование  гиалиновых  мембран  и  гиперплазия  пневмоцитов 
II типа. К этим заболеваниям относятся: 
  респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ); 
  реакции на токсины и лекарства; 
  радиационный пневмонит; 
  диффузные внутрилегочные кровоизлияния. 

Респираторный дистресс синдром взрослых 
Респираторный  дистресс  синдром  взрослых  (РДСВ)  является 

большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом 
возрасте при следующих состояниях: 
  шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, 

анафилактическом и др.); 

  травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной 

травме; 

  инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии; 
  ингаляции некоторых газов, например, NO

2

, SO

2

, Cl

2

, табачного дыма; 

  употреблении наркотиков, таких как героин и метадон; 
  воздействии ионизирующего излучения; 
  аспирации рвотных масс; 
  синдроме  диссеминированного  внутрисосудистого  свертывания  (ДВС-

синдром); 

  токсическом повреждении кислородом. 

Патогенез.  При  всех  состояниях,  описанных  выше,  происходит 

распространенной  нарушение  кровоснабжения  легочной  ткани,  что 
приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях 
полностью  механизм  повреждения  не  известен;  однако  в  некоторых 
доказано  повреждающее  действие  свободных  радикалов,  таких  как 
супероксиды 

и 

пероксиды. 

Большое 

значение 

также 

имеют 

полиморфноядерные  лейкоциты,  которые  могут  выбрасывать  энзимы, 
участвующие в патогенезе, и активировать комплемент. 

Морфология.  В  острой  стадии  легкие  отечные,  местами  очаги 

кровоизлияний.  Гистологически  определяются  гиалиновые  мембраны, 
выстилающие  альвеолы,  отек  и  диапедез  эритроцитов.  Разрешение 
происходит  путем  рассасывания  экссудата,  поглощения  эритроцитов  и 
гиалиновых  мембран  альвеолярными  макрофагами;  затем  происходит 
регенерация  пневмоцитов  II  типа,  которые  затем  дифференцируются  в 
пневмоциты I типа. 

Исход.  Около  50%  больных  погибают  в течение суток несмотря на 

интенсивную  терапию.  У  большинства  выживших  наблюдается  полное 
восстановление структуры и функции альвеол, однако все же в небольшом 
проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза. 

Лекарственный и токсический альвеолит 
Некоторые  цитотоксические  препараты,  например,  бусульфан  и 

блеомицин, являются причиной вялотекущего альвеолита, что приводит к 
постепенному  фиброзированию  и  гиперплазии  пневмоцитов  II  типа.  При 
длительном  применении  этих  лекарств  среди  гиперплазированных 
пневмоцитов появляются клетки с атипичными гиперхромными ядрами с 
хорошо  определяемым  ядрышком.  Эти  изменения  характерны  для 
заболеваний легких, которые вызываются цитотоксическими веществами.