Болезни пародонта. Остеомиелит.

80% населения земного шара страдает заболеваниями пародонта

Факторы, способствующие развитию заболеваний пародонта:

1. Местные (вызывающие)

   1. М/ф (ассоциации м/о)

   2. Зубной налет

   3. Зубной камень

   4. Травмы десны (механические, физические, химические)

   5. Перегрузка/недогрузка тканей пародонта (аномалии прикуса, некачественные протезы, отсутствие зубов, пища)

2. Общие (предрасполагающие)

   1. Соматические заболевания (ССС, СОД, сахарный диабет)

   2. Гиповитаминоза А, С, В

   3. Лучевые поражения

   4. Возрастные изменения

Группы болезней пародонта:

1. Гингивит

2. Пародонтит

3. Пародонтоз

4. Пародонтальный синдром

5. Пародонтомы

Гингивит

Гингивит - воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения

Классификация гингивита:

1. Локализованный (поражение одного или нескольких зубов)

2. Генерализованный

Классификация по течению:

1. Острый

2. Хронический

Классификация по морфологии:

1. Катаральный

2. Гипертрофический

3. Язвенный

Катаральный гингивит

Встречается чаще. Может быть острый и хронический, локализованный и генерализованный. Процесс локализуется в маргинальном пародонте.

Макроскопическая характеристика

Слизистая синюшная, ткани набухшие, м б очаги некроза, эрозии, отмечается кровоточивость у вершин сосочков.

---

Микроскопическая характеристика

Изменения в эпителии:

• Паракератоз

• Вакуольная дистрофия

• Акантоз (погружной рост эпителия)

Гипертрофический гингивит

Может быть локализованный и генерализованный. Бывает только хроническим.

Локализуется обычно в области фронтальной группы зубов ВЧ и НЧ

Формы гипертрофического гингивита (стадии):

1. Отечная (гранулирующая)

2. Фиброзная форма

Отечная форма

Макроскопическая характеристика

Десневые сосочки увеличены, синюшные, поверхность блестящая (глянцевая), м б эрозии, кровоточивость, ложные зубодесневые карманы.

Эпителиальное прикрепление не нарушено. В пришеечной области в участках гипертрофии десен большое кол-во мягкого зубного налета, прочно связанного с твердыми тканями зуба

Микроскопическая характеристика

Полнокровие, плазматическое пропитывание фибриноидный некроз коллагеновых волокон, они с признаками гиалиноза.

Лимфоплазмацитарная инфильтрация, резко выраженная отечность

Фиброзная форма

Макроскопическая характеристика

Плотноватые на ощупь десневые сосочки, ложные зубодесневые карманы.

Микроскопическая характеристика

Умеренный отек, умеренно выраженное мукоидно-фибриноидное набухание, пролиферация фибробластов, гиалиноз коллагеновых волокон, участки изъязвления эпителия, внутриклеточная инфекция выражена слабо.

Язвенный гингивит

Бывает острый и хронический, локализованный и генерализованный.

Макроскопическая характеристика

Изъязвление десневого края с усечением вершин сосочков, в этой области пленка из фибрина, при ее удалении возникает кровоточивость. Значительные отложения зубного камня и налета.

Микроскопическая характеристика

Участки изъязвления, дисфункция коллагеновых волокон (мукоидное и фибриноидное набухание), резко выраженная лейко-лимфоплазмацитарная инфильтрация

---

Пародонтит

Пародонтит – воспаление тканей пародонта с их прогрессирующей деструкцией и формированием десневого и парадонтального карманов.

Классификация по локализации:

1. Локализованный

   1. Острый

   2. Хронический

2. Генерализованный (системный)

   1. Только хронический

Классификация в зависимости от глубины пародонтального з.кармана:

1. Легкой степени – глубина до 3,5 мм

2. Средней тяжести – глубина до 5 мм

3. Тяжелой степени – глубина более 5 мм

В динамике происходит нарушение целостности зубодесневого соединения, разрушение связочного аппарата зуба, параллельно происходит резорбция костной ткани и твердых тканей зуба, образование патологических карманов.

Все процессы начинаются с гингивита (хронический, катаральный или гипертрофический)

Изменения

Отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полнокровие, мукоидное и фибриноидное набухание коллагеновых волокон.

С течением времени изменения нарастают.

В результате воспаления зубодесневого соединение и круговая связка зуба разрушаются и формируется зубодесневой карман.

В дальнейшем воспалительные изменения могут идти в следующих направлениях:

1. Разрушение кортикальной пластинки кости межзубной перегородки, с переходом воспаления на губчатое вещество кости

2. Разрушение в периодонтальной щели

3. Разрушение в надкостнице

Изменения в костной ткани

Развивается резорбция:

1. По локализации

   1. Вертикальная (по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента)

   2. Горизонтальная (в области края гребня зубных лунок)

2. По морфогенезу

   1. Остеокластическая (= лакунарная) – резорбция за счет остеокластов, развивается медленно

   2. Гладкая – формируются лакуны (полости) без остеокластов, выполненные эндотелиальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани. Бесклеточная резорбция, идет быстро

   3. Пазушная – формируется полость соответствующая балке по размерам, заполнена гутой белковой жидкостью и ограниченна эндотелиальными клетками (бесклеточная)

С течением времени происходит формирование пародонтального кармана (см учебник)

Постепенно в альвеолярном отростке челюстей развивается остеопороз, что может привести к переломам.

Изменения в твердых тканях зуба:

Развивается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно идет формирование цемента (компенсаторный процесс). Развивается гиперцементоз.

Компенсаторные процессы подключаются при любой патологии.

В пульпе зуба развиваются реактивные изменения:

1. Дисфункция

2. Атрофия

3. Некроз

Осложнения пародонтита:

1. Ретроградный пульпит

2. Остеомиелит

3. Флегмоны, абсцессы ЧЛО

4. Генерализация инфекции

Пародонтоз

Составляет примерно 4-5% от всех болезней пародонта

Пародонтоз – это дистрофический генерализованный процесс, поражающий все структурные элементы пародонта.

---

Для этого заболевания характерно медленное развитие и непрерывное течение, но иногда процесс стабилизируется на длительное время.

Отсутствует воспаление десны – кровоточивости нет.

Нередко сочетается с поражением твердых тканей зубов некариозного характера (клиновидные дефекты, эрозия эмали)

Чаще локализуется в области резцов и клыков.

Развивается ретракция десны и обнажение шейки и корня зуба без гингивита и пародонтита.

Нехарактерен микробный налет, отсутствует пародонтальный карман

Десна

Мукоидное и фибриноидное набухание волокнистых структур, некроз; склероз сосудов, гиалиноз стенок сосудов, гиалиновые тромбы, редукция микроциркуляторного русла.

Эпителий

Гидропическая (баллонная) дистрофия эпителия, атрофия

Атрофия нервных волокон.

Костная ткань

Неравномерное окрашивание, задержка регенерации, остеопороз, преобладание неактивной резорбции; склероз, гиалиноз стенок сосудов, гиперплазия эндотелия, сужение и облитерация сосудов.

Пародонтальный синдром

(к нему относятся)

Идеопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Идеопаточеский пародонтолиз – заболевание неизвестной природы, встречается в детском, подростковом и юношеском возрасте.

Характеризуется прогрессирующим лизисом тканей пародонта, быстрое образование десневых, зубодесневых и пародонтальных карманов с альвеолярной пиореей (гнойное воспаление), расшатывание и выпадение зубов в течение 2-3 лет.

Пародонтомы

1. Опухоли тканей пародонта (доброкачественные и злокачественные)

2. Опухолеподобные процессы:

   1. Эпулис (фиброзный, ангиоматозный)

   2. Фиброматоз десен – природа не изучена, разрастание плотной соединительной ткани в виде валиков вокруг коронки зубов

Эпителий

Постепенно развивается атрофия. Со временем развивается рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.

Остеомиелит

Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс с поражением всех элементов кости (костный мозг, компактных и губчатых частей кости, надкостницы)

Практически это паностит (поражаются все структурные элементы)

Термин Костаеды введен в 1838 году.

Классификация по этиологии:

1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о

2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис)

Классификация по пути проникновения:

1. Негематогенный

1. Одонтогенный

   1. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто

   2. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит

2. Нагноение кисты челюсти

3. С мягких тканей ПР, щек

2. Травматический

3. Гематогенный

Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 35-98%

Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей

Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей

---

Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет

Мужчины поражаются чаще, чем женщины

Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ

Причинные зубы:

1. Премоляры

2. Третий верхний моляр

Факторы, способствующие развитию остеомиелита:

1. Местные

   1. Нарушение трофики

   2. Травма

2. Общие – состояние макроорганизма в целом

   1. Переохлаждение

   2. Снижение иммунитета

   3. Гиповитаминозы

Заболевание развивается только при сочетании причин и условий.

Стадии течения остеомиелита:

1. Острая фаза – 2 – 12 дней (иногда больше). Внедрение м/о и их токсинов в кость и возникновение ответной воспалительной реакции.

   1. Единичные абсцессы в костно-мозговых промежутках, в мягких тканях – субпериостальные (сублингвальные) абсцессы

   2. Множественные абсцессы. В мягких тканях – ограниченная флегмона

   3. Диффузный гнойный процесс в кости, в мягких тканях – диффузная флегмона с участками некроза.

Острое начало, безудержная тенденция к распрастранению, вовлечение все новых участков.

В дальнейшем, когда защитные силы организма достаточны, происходит отграничение распространения инфекции, наступает стабилизация процесса, в кости и в мягких тканях появляется демаркационная зона

2. Подострая фаза. Изменение в кости:

   1. костной ткани (смотри раньше)

   2. Секвестры отдельных участков кости

   3. Секвестры больших размеров

В мягких тканях хроническое гнойное воспаление затихает, отторжение некротических участков, формирование свищей.

3. Хроническая фаза – самая длительная (1 – 2 месяца и более). Отделение секвестров и регенерация костной и мягкой ткани (смотри регенерацию)

---

Смотрите также файлы

• 12_Serdechno-sosudistaya_sistema.docx

• 13_Sepsis.doc

• 14_Tuberkulez_sifilis.doc

• 15_Diagnoz.doc

• 16_SSS.doc