Файл: Экзаменационные препараты с фото и описанием.pdf

  7.Бурая индурация 
легких 

Смешанные дистрофии 

(Нарушения обмена гемоглобиногенных 

пигментов) 

 
          Гемосидерин -гемоглобиногенный 
пигмент, образующийся в условиях нормы, 
представляющий собой коллоидную 
гидроокись железа, связанную с белками, 
гликозаминогликанами и липидами клетки.  
         Гемосидерин обр. сидеробласты (ими 
могут становиться макрофаги, ретикулярные, 
эндотелиальные, эпителиальные и др. эти 
клетки  располагаются в просвете альвеол и 
мелких бронхов, в межальвеолярных 
перегородках), а фагоцитируют его 
сидерофаги 
       Патология, избыточное обр. 
гемосидерина-ГЕМОСИДЕРОЗ. 
    
          Местный гемосидероз может 
развиваться  в легких. Он возникает в 
результате хронического венозного 
полнокровия при хронической сердечной 
недостаточности (пороки сердца, кар-
диосклероз, гипертоническая болезнь и др.).  
           В легких развиваются  многочисленные 
диапедезные кровоизлияния, в клетках 
альвеолярного эпителия и в гистиоцитах 

Окраска гематоксилин-эозином 

Гемосидерин находится в макрофагах (сидеробластах) 

Гемосидерин-гемоглобиногенный пигмент, т.е. содержит 

железо…для обнаружения железа используют 

реакцию 

Перлса

 (гемосидерин окрашивается в синий цвет) 

синтезируются гемосидерин и ферритин. 
          Гипоксия стимулирует активность 
фибробластов - в легких развивается склероз, 
они становятся плотными на ощупь и бурыми 
за счет накопления гемосидерина. Такие 
изменения называются бурая индурация 
легких. 
 
 

8. Печень при 

механической желтухе 

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА — 
патологический синдром, обусловленный 
нарушением оттока желчи из желчных 
протоков  и развитием холестаза. 
Причины механической желтухи: 



пороки развития (атрезии, кисты 
холедоха, дивертикулы 
двенадцатиперстной кишки, 
расположенные вблизи большого 
сосочка двенадцатиперстной кишки 
(фатерова соска), гипоплазия желчных 
ходов);  



желчнокаменная болезнь, камни в 
общем желчном и печеночных 
протоках, вколоченные камни 
большого сосочка двенадцатиперстной 
кишки,  



воспалительные стриктуры и стенозы 
(стриктуры желчных ходов, 
воспалительный или рубцовый 
папиллостеноз);  



воспалительные заболевания (острый 
холецистит, перихолецистит, холангит, 
панкреатит, альвеолярный 
эхинококкоз в области ворот печени); 



 опухоли (папилломатоз желчных 
ходов, рак печеночных и общего 

желчного протоков,  большого сосочка 
двенадцатиперстной кишки, головки 
поджелудочной железы, метастазы и 
лимфомы в воротах печени). 

9. Некроз скелетной 

мышцы с петрификацией 

Минеральные дистрофии 

Нарушение  обмена кальция 

При 

нарушении  обмена  кальция 

развивается 

кальциноз, 

(известковая 

дистрофия  или  обызвествление).  В  его 
основе лежит выпадение солей кальция из 
растворимого  состояния  и  отложение  их  в 
клетках и межклеточном веществе.  
         По механизму развития различают три 
формы обызвествления:  
-метастатическое, 
 -дистрофическое или петрификация, 
характеризуется местным отложением 
солей кальция в некротизированные или 
находящиеся в состоянии глубокой 
дистрофии ткани, или ткани со сниженным 
обменом.

Основной причиной 

петрификации является физико-химическое 
изменение тканей, подвергающихся 
некрозу или дистрофии, что приводит к 
выпадению солей кальция из крови.

-метаболическое. 

Окраска гематоксилин-эозином 

Микро. 

Видны темно-фиолетовые участки петрификации в 

местах отложения солей кальция. Мышечные волокна 

гомогенные, безъядерные, разорванные 

10. Инфаркт миокарда 

Результат ишемии (ишемический некроз) 

коагуляционный некроз 

Инфаркт миокарда белый с геморрагическим 
венчиком ( венчик  образуется за счет 
диапедезных кровоизлияний, которые 
возникли вследствие паралича сосудов, после 
спазма на периферии инфаркта), неправильной 
формы, чаще встречается  в  левом желудочке 
 
Выделяют три зоны некроза (инфаркта) 

1. 

Зона некроза 

(гомогенный участок, 

лишенный ядер и исчерченности) 

2. 

Зона демаркационного воспаления 

(инфильтрация лейкоцитами, 
макрофагам)+расширенные 
полнокровные сосуды в этой зоне 

Зона неизмененного миокарда 

(хорошо 

видны ядра, исчерченность присутствует)

11. Кровоизлияние в 

мягкую мозговую 

оболочку 

        Возможные причины кровоизлияния:

инфекционные васкулиты, вскрытие 
аневризмы, ангиоматоз оболочки, травма, 
геморрагический  инсульт ( н-р при 
гипертонической болезни или при разрыве 
аневризмы артерии мозга) 
 
В мозговой зоне  (участки прилегающие к зоне 
кровоизлияния) необходимо найти сосуды 
МЦР, которые будут полнокровны, с явлениями 
стаза, периваскулярного и перицеллюлярного 
отека.

12. Фибринозный 

перикардит  

Экссудативное воспаление

Фибринозное (по типу крупозного) 

воспаление 

           Данный перикардит характеризуется 
отложениями 

фибрина 

на висцеральном и 

париетальном листках перикарда. Серозная 
оболочка  становится шероховатой, покрытой 
нитями фибрина, напоминающими волоски 
(ВОЛОСАТОЕ СЕРДЦЕ). Наиболее частой 
причиной его развития является ревматизм

Микро.  Над эпикардом видны 
гомогенные, оксифильные наложения 
фибрина, под фибрином располагается 
участок лейкоцитарной инфильтрации, с 
расширенными полнокровными сосудами, 
за инфильтрацией следуют эпикард и 
миокард соответственно.