1) Общая характеристика местноанестезирующих средств. Классификация местных анестетиков по химической структуре и особенностям применения.

Анестетики - это вещества, подавляющие возбудимость рецепторов и блокирующие проведение импульса по нервным волокнам.
Механизм действия. Воздействуют на рецепторы→снижается проницаемость Na-каналов→нарушается вхождение ионов Na в клетку → нарушается генерация ПД → не проводится чувствительность.
Для пролонгирования действия местных анестетиков используют адреналин, который сужает сосуды и затрудняет вымывание препарата из зоны введения. Последовательно отключаются 1)болевая (БЧ), 2)вкусовая, 3)температурная, 4) тактильная чувствительность (т.к.-Болевые рецепторы - неинкапсулитрованные и расположенные близко к поверхности нервные окончания. -Нервные волокна БЧ являются немиелинизированными и обладают малым диаметром. Интенсивность Na-тока в них незначительна, скорость проведения импульса невелика) .Резорбтивные эффекты местных анестетиков. Способны блокировать рецепторы в вегетативных ганглиях →снижение АД.
Аллергические реакции (часто на новокаин ).
Воздействие на проводящую систему миокарда→нарушение возбудимости, проводимости и снижение силы сокращений сердца.
Центральные эффекты на новокаин: психомоторная заторможенность, сонливость, внезапно-судорожные реакции, токсическая остановка дыхания. Новокаин - производным ПАБК, → его метаболиты - конкурентными ингибиторами для сульфаниламидов. При совместном введении новокаина и сульфаниламидов антимикробное действие последних значительно снижается.

Химическая классификация:
1.Аминоэфирные соединения
- производные бензойной кислоты – кокаин
-производные ПАБК: новокаин, анестезин
2.Аминоамидные соединения
-производные ацетанилида: лидокаин

Клиническая классификация:
1.Используются исключительно для местной анестезии: кокаин, дикаин, пиромекаин, анестезин. Свойства: чрезвычайно высокая активность (дикаин активнее новокаина в 100-200 раз), высокая токсичность (дикаин токсичнее новокаина в 15 раз), достаточно высокая токсичность + наличие наркогенного потенциала (кокаин, анестезин практически не растворим в воде).
2.Используются для инфильтрационной анестезии: новокаин, лидокаин.
3.Для проводниковой анестезии: новокаин, лидокаин, тримекаин.
4. Для спинномозговой анестезии:лидокаин.

Показания к применению: местное обезболивание полости рта, пищевода, желудка, прямой кишки, роговицы глаза, носовых ходов, дыхательных путей, уретры

2) Фармакодинамика местных анестетиков.

Основной механизм заключается в блокаде генерации и проведения нервного импульса. Легковозбудимая мембрана аксона нерва поддерживает трансмембранный потенциал, равный от 90 до 60 мВт. В процессе возбуждения, натриевые каналы открываются, и быстрый вход натрия в клетку приводит к деполяри­зации мембраны (40 мВт). Как результат деполяризации, натриевые каналы закрываются, а калиевые открыва­ются. Выход калия из клетки реполяризует мембрану до потенциала 95 мВт; реполяризация возвращает на­триевые каналы в исходный уровень. Ионные градиенты поддерживаются работой натрий-калиевого насоса. Местные анестетики проникают внутрь мембраны и связываются со специфическими рецепторами ря­дом с внутриклеточным окончанием ионного канала, при этом "+" -заряженная N+ катионная головка молекулы местного анестетика взаимодействует с анионным центром ("-" -заряд) и блокируют их,что нарушает транспорт натрия через мембрану. Оставшаяся часть молекулы анестетика ионизирует мембрану, нарушая проницаемость для ионов натрия и калия, в результате снижается проведение возбуждения. 

---

3. Сравнительная характеристика местноанестезирующих средств. Особенности применения. Побочное действие. Симптомы передозировки.
   
   

Препарат	Относительная мощность	Системная токсичность	Начало действия	Продолжительность анестезии
Новокаин	1	1	Медленное	Короткое
Дикаин	8	10	Медленное	Длительное
Тримекаин	1,5	1,2	Быстрое	Среднее
Лидокаин	2	1,5	Быстрое	Среднее
Артикаин	3	1,5	Быстрое	Среднее
Бупивакаин	8	6	Среднее	Длительное
Ропивакаин	8	2	Среднее	Длительное

Сравнение прокаина и тримекаина по химическому строению, особенностям метаболизма, длительности действия, активности, токсичности, применению при различных видах местной анестезии.

Что сравниваем?	Прокаин	Тримекаин
Химическое строение	Эфир ароматических кислот	Амид ароматических аминов
Особенность метаболизма	Быстро разрушается в крови бутирилхолинэстеразами (псевдохолинэстеразами или ложными эстеразами)	Разрушается намного медленнее микросомальными ферментами в печени
Время действия	0,5 – 1 час	2 – 3 часа
Активность	1	3
Токсичность	1	1,5
Применение при различных видах местной анестезии	1. Инфильтрационная 0,25-0,5%% 2. Проводниковая и эпидуральная – 1-2%% 3. Спинномозговая – 5% 4. Терминальная – 10%	1. Инфильтрационная – 0,125- 0,25-0,5%% 2. Проводниковая и эпидуральная – 1-2%% 3. Спинномозговая – 5% 4. Терминальная – 2-5%%

Побочное действие:
Побочные эффекты при правильном применении местных анестетиков наблюдаются достаточно редко. В основном это аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), отек и воспаление в месте введения ЛС.
Побочные эффекты со стороны ЦНС и сердечнососудистой системы возникают редко, среди них: головная боль, тошнота, рвота, тремор, судороги, нарушение зрения и сознания, умеренно выраженные нарушения гемодинамики и сердечного ритма (снижение артериального давления (АД), брадикардия).
К факторам риска побочных эффектов относятся: дефицит холинэстеразы в плазме крови (для анестетиков группы сложных эфиров и артикаина), ранний детский возраст, почечная и печеночная недостаточность, сердечная недостаточность, бронхиальная астма (для ЛС с вазоконстрикторами).
Большинство серьезных побочных эффектов местных анестетиков связано с нарушением правил введения и передозировкой ЛС, а также недооценкой противопоказаний для их применения.

В случае передозировки местных анестетиков также превалиру­ют симптомы их токсического влияния на ЦНС; дрожь, немоти­вированное беспокойство, повышенная рефлекторная возбуди­мость, тошнота, судороги, рвота. По-видимому, это обусловлено тем, что местные анестетики подавляют корковые тормозные пути, что реализуется «бесконтрольной» расторможенностью ЦНС. При дальнейшем увеличении дозы местных анестетиков возможно раз­витие генерализованного торможения ЦНС и смерти в результате паралича дыхательного центра. Для купирования судорожного синдрома, развившегося в ре­зультате передозировки местных анестетиков, используют малые дозы барбитуратов, например тиопентал-натрий 1 — 2 мг/кг внут­ривенно или анксиолитик диазепам 0,1 мг/кг внутривенно. При угнетении дыхания пациента переводят на искусственное дыха­ние.

---

3. Характеристика кокаина как наркотического агента: особенности фармакодинамики, влияние на ЦНС, сосуды, сердце. Острое и хроническое отравление кокаином. Меры помощи.

Кокаин через неповрежденную кожу не всасывается, но очень хорошо всасывается со слизистых оболочек, попадая в общий ток крови, что в некоторых случаях может стать причиной отравления при использовании даже малых его количеств.
Симптомы отравления иногда развиваются столь неожиданно для врача и больного и в столь тяжелой форме, что кокаин часто называют коварным ядом.
Большая часть введенного кокаина в организме разрушается, около 5% его выделяется почками в неизмененном виде.
Кокаин обладает сильным местноанестезирующим действием, парализуя возбудимость окончаний чувствительных нервов, а также блокируя проведение центростремительных импульсов по афферентным нервам. Длительность анестезии составляет 10—30 минут. Она зависит от быстроты всасывания кокаина в общий ток крови. Длительность анестезии кокаином можно увеличивать, применяя его растворы с добавлением адреналина. Последний, суживая кровеносные сосуды, уменьшает всасывание кокаина способствует более длительному его пребыванию на месте нанесения. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается анестезирующее действие кокаина.
При нанесении на слизистые оболочки кокаин уменьшает секрецию, вследствие чего они становятся более сухими. Это необходимо иметь в виду при закапывании раствора кокаина в глаз. Рекомендуется после закапывания накладывать на глаз повязку, чтобы не образовалось помутнения или изъязвления роговицы.
Из других свойств кокаина следует отметить его влияние на адренореактивные системы. Кокаин, снижая активность фермента моноаминоксидазы, инактивирующего норадреналин, способствует накоплению его в тканях и более длительному действию на эффекторные органы. Поэтому после введения кокаина в результате стабилизации норадреналина развиваются эффекты, сходные с возбуждением симпатической нервной системы, для которой норадреналин является медиатором (передатчиком нервного возбуждения с нерва на исполнительный орган). Наблюдается расширение зрачка, так как мышца, расширяющая зрачок, иннервируется симпатической нервной системой; по той же причине учащается сердечный ритм, сужаются сосуды и тормозится двигательная функция кишечника. На фоне действия кокаина влияние адреналина и норадреналина на кровяное давление и кишечник выражено в большей степени.

При резорбтивном действии кокаин оказывает преимущественно стимулирующее влияние на ЦНС. Эффекты развиваются в нисходящем порядке. Прежде всего изменяется функциональное состояние коры головного мозга. Возникают эйфория, беспокойство, психомоторное возбуждение, уменьшается ощущение утомления, голода, возможны галлюцинации. Кокаин стимулирует и центры продолговатого мозга (дыхательный, сосудодвигательный, центр рвоты), возможны судороги. Если доза кокаина достаточно велика, возбуждение ЦНС сменяется ее угнетением. Смерть наступает от угнетения жизненно важных центров продолговатого мозга (в основном центра дыхания).
Своеобразно влияние кокаина на адренергическую иннервацию. Он усиливает эффекты ее возбуждения, а также потенцирует действие ряда адреномиметических средств. Связано это с тем, что кокаин угнетает нейрональный захват катехоламинов

---

В настоящее время кокаин находит применение почти исключительно в целях поверхностной анестезии. Несмотря на хорошо выраженное местно-анестезирующее действие, для других видов анестезии кокаин не применяется. Широкому применению кокаина в медицинской практике препятствует его высокая токсичность. Кокаин может вызывать как острое, так и хроническое отравление. Известны случаи острого смертельного отравления после смазывания раствором кокаина слизистой носа или глотки.
Резорбтивное действие кокаина направлено на центральную нервную систему. Кокаин называют нервным ядом. Его действие заключается в возбуждении клеток центральной нервной системы, сменяющемся их параличом. Чувствительность различных нервных клеток к кокаину неодинакова, вследствие чего картина острого отравления кокаином отличается большим многообразием, так как одновременно может иметь место угнетение одних отделов центральной нервной системы (главным образом психосенсорных центров) и возбуждение других.
При отравлении кокаином наблюдаются бледность лица, расширение зрачков, общая слабость, обморочное состояние вследствие спазма сосудов мозга, нарушение функции сердечно-сосудистой системы и дыхания, иногда сильнейшее двигательное возбуждение, тонические и клонические судороги, бред и галлюцинации. Смерть чаще наступает от паралича дыхания, реже от остановки сердца.
При обморочном состоянии для расширения сосудов мозга рекомендуется вдыхание амилнитрита; с целью подавления судорог применяют вдыхание эфира и хлороформа. При ослаблении сердечной деятельности и падении кровяного давления назначают камфару, кофеин, кардиазол. Применяется также вдыхание кислорода с добавлением углекислоты для возбуждения дыхательного центра.

Острое отравление. Острое отравление кокаином возможно при неосторожном или неправильном применении его для анестезии. Чувствительность к кокаину отдельных лиц колеблется очень сильно, поэтому одно и то же количество яда может вызвать отравление различной тяжести. Острое отравление кокаином развивается быстро и начинается признаками расстройства высшей нервной деятельности: появляется беспокойство, сознание затемняется, речь становится бессвязной. Часто наблюдается сильная головная боль и головокружение. Кожа становится бледной, влажной, холодной на ощупь. Зрачки сильно расширяются, наблюдается резкая одышка, тахикардия. Температура тела повышается. Может быть тошнота и рвота. Характерны двигательное возбуждение и клонико-тонические судороги. Далее возбуждение ЦНС сменяется ее угнетением. Пострадавший впадает в бессознательное состояние, дыхание становится поверхностным и неправильным, кровяное давление падает. Смерть наступает от остановки дыхания.

Хроническое отравление. Хроническая форма отравления кокаином - кокаинизм - одна из тяжелых форм наркомании. Вызываемая кокаином эйфория может явится поводом к повторным приемам его, в результате чего к немупоявляется пристрастие. Параллельно с пристрастием развивается и привыкание к кокаину, хотя оно никогда не достигает такой степени как привыкание к морфину или героину. Под влиянием хронического отравления кокаином наступает прогрессирующая интелектуальная и моральная деградация, теряется трудоспособность, появляется апатия, ослабляется память. Отмечаются расстройства чувствительности. Происходит нарушение обмена веществ, что ведет к истощению. Явления воздержания после прекращения приема кокаина обычно выраженны вполне отчетливо и проявляются главным образом подавленным настроением и вегетативными расстройствами. Однако абстиненция в этих случаях никогда не наблюдается в столь тяжелой форме, как это бывает после прекращения приемов морфина.

---

Лечение: При остром отравлении кокаином для прекращения чрезмерного возбуждения ЦНС рекомендуется вводить внутривенно быстро действующие барбитураты. Если яд был принят внутрь, делается промывание желудка; если яд был введен в полость носа, необходимо промыть слизистую оболочку носа; если яд был введен в ткани конечности, на конечность накладывается турникет для предупреждения распространения яда по кровеносным сосудам. В случае ослабления дыхания следует немедленно проводить искусственное дыхание.

3. Вяжущие средства органической и неорганической природы. Механизмы реализации противовоспалительного действия. Применение.

Вяжущие средства относят к противовоспалительным местного действия. Их применяют при лечении воспалительных процессов слизистых оболочек и кожи. На месте нанесения препарата образуется плёнка, предохраняющая окончания чувствительных нервов от раздражения, что основано на способности вяжущих средств осаждать белки. Вяжущее действие обусловлено обратимыми изменениями в состоянии белков, причем эти изменения являются неглубокими, нерезко выраженными. Действие вяжущих средств кратковременно. После прекращения их действия функция клеток может восстанавливаться до нормы.
Поверхность ткани уплотняется, секреция желез понижается, сосуды суживаются, уменьшается выход лейкоцитов из кровяного русла в ткани, что вместе взятое является положительным фактором в ликвидации воспалительного процесса. 

Классификация.
А. Органические – танин, отвар коры дуба.
Б. Неорганические – свинца ацетат, висмута нитрат, цинка окись, цинка сульфат.

Назначают в виде примочек, смазываний, полосканий, присыпок, спринцеваний.

3. Обволакивающие, адсорбирующие средства. Принципы действия. Применение

Обволакивающие средства, покрывая слизистые оболочки, препятствуют раздражению окончаний чувствительных нервов. К ним относят –слизь из крахмала, слизь из семян льна.
Характерным свойством обволакивающих средств является их способность образовывать с водой коллоидные растворы. Механизм действия обволакивающих средств объясняется тем, что при непосредственном нанесении на ткани при воспалении или некротическом процессе они образуют на поверхности слой, предохраняющий ткани и заложенные в них чувствительные нервные окончания от раздражения. Помимо такой механической защиты, обволакивающие средства обладают способностью адсорбировать на своей поверхности различные химические вещества и тем самым ослабляют повреждающее действие химического раздражителя на ткани. В медицинской практике они находят применение в качестве противовоспалительных средств, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастриты и энтероколиты). При приеме этих средств внутрь вследствие замедления перистальтики наблюдается противопоносное действие, что основано на ослаблении раздражающего действия содержимого кишечника на слизистую оболочку. Обволакивающие средства замедляют всасывание из кишечника, поэтому их применяют при отравлениях. 

---

Смотрите также файлы

• Интоксикация угарным газом.docx

• Гигиена труда в строительном производстве.docx

• итоговый тест.pdf

• Отчёт по лабораторной работе №1.docx

• Отчёт по лабораторной работе №2.docx