ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2019
Просмотров: 541
Скачиваний: 2
-
Инфекция Helicobacter pylori.
-
Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
-
Хронический дистресс-синдром.
Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.
Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.
Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов.
Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.
Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.
Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.
В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:
- фибринозно- гнойного экссудата;
- фибриноидного некроза;
- грануляционной ткани;
- фиброзной ткани.
Отмечается склероз сосудов, в стенках некоторых из них - фибриноидный некроз.
Макропрепарат «Хроническая язва желудка». На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.
Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.
В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.
Патоморфоз язвенной болезни.
1. Омоложение язвенной болезни.
2. Увеличение числа сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Снижение числа малигнизаций язв.
4. Увеличение числа острых язв.
5. Увеличение числа язв лекарственного происхождения.
АППЕНДИЦИТ
Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто – у подростков.
Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.
Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:
-
простой;
-
поверхностный;
-
деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).
Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.
Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект.
Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как аппостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя – это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.
Осложнения. Местное распространение воспалительного процесса может привести к вовлечению периаппендикулярных тканей, что проявляется развитием “аппендикулярного инфильтрата” или абсцесса. В результате перфорации может развиться перитонит. Могут также образоваться отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах). Очень редко наблюдается распространение воспаления по венам, что приводит к развитию тромбофлебита портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.
Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль – псевдомиксома брюшины.
Микропрепарат «Острый флегмонозный аппендицит» (окраска гематоксилином и эозином). Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена. Сосуды отростка гиперемированы. Прилежащая брыжейка диффузно инфильтрирована лейкоцитами.
Целиакия
Целиакия развивается в результате патологической реакции организма человека на белок пшеничной муки – глютен, который повреждает поверхностные энтероциты тонкой кишки, что приводит к резкому снижению их функции всасывания.
Распространенность. Целиакия в Великобритании имеет распространенность 1 на 2000 жителей, однако, на западе Ирландии она достигает 1:300. Предрасположенность передается по наследству, если один из родителей болен, то в 10-20% случаев болезнь проявляется и у детей.
Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что повреждающим агентом глютена является глиадин, однако механизм его действия не ясен. Предполагается, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. Генетическая предрасположенность играет большую роль: у 80% больных обнаруживается HLA-B8, более того, целиакия часто сочетается с герпетиформным дерматитом, который также связан с HLA-B8. Такая генетическая связь, скорее всего, связана с особенностями иммунного ответа слизистой оболочки и, таким образом, обуславливает предрасположенность к болезни. Развитие целиакии у предрасположенных людей запускается другими факторами, например, вирусными инфекциями. Это объясняет то, что болезнь может проявляться в любом возрасте, даже у взрослых и пожилых.
Морфологические изменения. В обычных условиях энтероциты образуются в криптах (между ворсинками) и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваются. Данный процесс длится около 72 часов. При повышенной гибели клеток происходит усиление пролиферации на дне крипт. При целиакии происходит настолько быстрая гибель энтероцитов, что она не компенсируется пролиферацией, к тому же образующиеся клетки не успевают полностью дифференцироваться в зрелые клетки, что также обуславливает снижение всасывания. В результате развивается атрофия ворсинок. Таким образом, для целиакии характерно:
-
атрофия ворсинок, вплоть до тотальной;
-
гиперплазия эпителия на дне крипт (с повышенным митотическим индексом);
-
инфильтрация клетками воспаления слизистой.
Клинически болезнь проявляется синдромом тотальной мальабсорбции: углеводов, жирных кислот, моноглицеридов, аминокислот, воды и электролитов. Затем развивается и вторичная дисахаридазная недостаточность.
Изменения наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках, однако, при прогрессировании болезни может поражаться и подвздошная кишка. К тому же нарушается синтез кишечных гормонов, таких как панкреозимин, секритин и холецистокинин, что приводит к вторичному снижению панкреатической секреции и желчевыделения.
Осложнения. В настоящее время при соблюдении безглютеновой диеты осложнения наблюдаются довольно редко. При отсутствии диетотерапии повышается риск развития злокачественных лимфом кишечника, а также других злокачественных опухолей. Если в тонком кишечнике обычно развиваются В-клеточные лимфомы, то при целиакии преобладают крупноклеточные лимфомы из Т-клеток. Они могут проявляться кровотечениями, перфорацией, кишечной непроходимостью, общими симптомами. У некоторых больных могут развиваться изъязвления, не связанные с лимфомами; микроскопически обнаруживается хроническое неспецифическое воспаление (хронический язвенный энтерит).