Этиология и патогенез. Этиология заболевания до настоящего времени не выяснена. В ряде случаев Эритромелалгия является проявлением мышьяковой полиневропатии, склеродермии, тромбофлебита глубоких вен голени, невромы одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации капилляров, артериол и, вероятно, вен. Провоцируется приступ перегреванием, мышечным перенапряжением, свешиванием конечности, утомлением.

Лечение. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, эфедрин, мезагон, изадрин), возбуждающие ЦНС (кофеин, фенамин), препараты кальция, аскорбиновую, глутаминовую кислоты, седативные препараты, внутривенные вливания новокаина.

Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с пребыванием в условиях повышенной температуры воздуха, с мышечным перенапряжением.

Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).    Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

---

Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать провоцирующих факторов

Болезнь Меньера. Ангионевротический криз с вовлечением в процесс VIII пары черепных нервов. Может проявляться как самостоятельная нозологическая форма и как синдром.    Этиология и патогенез. Считается, что имеет значение врожденная неполноценность кохлеарного и вестибулярного аппаратов. По мнению большинства исследователей, непосредственной причиной приступа является увеличение количества эндолимфы во внутреннем ухе. Определенное значение имеет преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы, возникающее вследствие вегетососудистой дистонии. Провоцируют приступ прием алкоголя, переутомление, лихорадочное состояние, шум, манипуляции в ухе.

Лечение и профилактика. Во время приступа необходим полный покой. Назначают нейролептики фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин, этаперазин), производные бутирофенона (галоперидол), антигистаминные и сосудорасширяющие препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, но-шпа, никошпан), препараты скополамина и атропина (беллоид, белласпон), торекан, микрозер (бетагистин), диуретики. При упорной рвоте лекарства вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно, а также в клизме). В очень тяжелых случаях пересекают вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов. В межприступном периоде назначают препараты атропина.

Эффективны различные методы рефлексотерапии: иглотерапия, прижигание, электромагнитно-волновое воздействие на биологически активные точки (лазеропунктура. КВЧ-пунктура и др.).

С целью профилактики прогрессирования заболевания и повторения приступов рекомендуются гимнастика для вестибулярного аппарата, курс общеукрепляющих и вегетотропных препаратов (витамины С, группы В, беллоид).

---

Смотрите также файлы

• Federalny_zakon_ot_21_11_2011_N_323-FZ_red_ot_06_03_2019.pdf

• лечебные учреждения.doc

• Телемедицина - приказ.pdf

• Мониторинг целевых показателей.docx

• Общественное здоровье.docx