Файл: «Информационные и мотивационные структуры в особенностях индивидуального поведения и учет их в практике работы с персоналом» ..pdf

Согласно взглядам Дж.Ольдса, побуждение к действию в связи с низким уровнем обеспечения условий удовлетворения потребностей связано с активацией нейронов драйва и нейронов тревоги (наказания). Торможение (успокоение) этих нейронов определяется активацией нейронов вознаграждения. Нейроны награды по Дж. Олдсу относятся к катехоламиновой системе. Причем норадреналиновая система тормозит нейроны тревоги, а дофаминовая обладает сходным действием на побудительные нейроны. Кандидатами в нейроны драйва согласно этой концепции, являются нейроны-рецепторы разнообразных параметров внутренней среды организма: осмотического давления, содержания глюкозы и др.

Таким образом, в данной концепции, мотивационное возбуждение, по сути, имеет отношение к деятельности висцеральной сенсорной системы.

Кроме этого, обязательным компонентом мотивации является сопровождение её негативной эмоцией типа тревоги, субстрат которой связывается с деятельностью отдельной системы нейронов которая до настоящего времени так и не нашла своего реального фактического обоснования. Е. Гриштиан с сотрудниками (1964, 1965) также предложили существование двойственного мотивационного процесса, в котором один механизм организует приближение («pull»), а другой - избегание («push»). Общим в данных подходах к проблеме механизма мотиваций является выделение мотивационных систем в самостоятельные мозговые единицы, противопоставление их сенсорным и моторным системам.

Таким образом, по современным данным, ключевым фактором, запускающим мотивированное поведение, является наличие раздражителей из внутренней и внешней среды организма, воздействие которых на специализированные системы (сенсорные), (выделено автором) запускает поведение, направленное на редукцию мотивационного состояния.

Второй важный вывод, который можно сделать из данного обзора литературы, касается тесной связи мотиваций с эмоциями. Возникновение мотиваций сопровождается негативным эмоциональным переживанием, тогда как их редукция – уменьшением отрицательных и появлением положительных эмоций.

Представляется также, что доминирующая в физиологии концепция «центрального мотивационного состояния» или «специфических мотивационных систем» представляют собой попытку перенесения механистических (кибернетических) идей в представления о механизмах работы мозга^[7].

1.2 Мотивации, эмоции и электрическая активность головного мозга

Давно известно, что мотивированные состояния сопровождаются изменениями ЭЭГ, сходными с реакцией активации (Анохин, 1957), и выражаются в появлении высокочастотной низкоамплитудной активности.

Причем при физиологическом голодании активация охватывает преимущественно передние отделы коры мозга (Судаков, 1962; 1963). При болевом раздражении наблюдается диффузная активация всех отделов коры мозга.

В состоянии физиологического голода под уретановым наркозом у кошек сходная ЭЭГ наблюдается в лобных отделах неокортекса и в латеральных и вентромедиальных отделах гипоталамуса (Судаков, 1963). В том и другом случае в ЭЭГ доминировала высокочастотная низкоамплитудная активность. В других областях коры в это время выявлялась низкочастотная высокоамплитудная ЭЭГ.

Электроэнцефалографическая картина негативных эмоций также очень похожа на реакцию ЭЭГ-активации. Еще Г.Бергер (1929) наблюдал подавление альфа-ритма не только при различных психических процессах, например, умственном усилии (при решении задач) или при действии сенсорных раздражителей, но и при напряжении внимания, страхе и беспокойстве, внушенном или воображаемом. Угнетение регулярного высокоамплитудного альфа-ритма во время эмоционального переживания (страх, волнение, испуг, боль) позже показали также A.Loomis et al. (1936) и Джаспер (1937). Этими и другими авторами также отмечалось полное совпадение ЭЭГ-реакции при многих негативных эмоциях и активации внимания.

При неврозах в ЭЭГ, снятой в спокойном состоянии больного, доминирует бета-ритм (Яковлева, 1956; Бобкова, 1956). И.П. Павлов психоневрозы, типа навязчивых состояний, рассматривал в свете возникновения у людей под влиянием болезнетворных причин в коре мозга отдельных застойных патологических очагов возбуждения – застойного возбуждения. Экспериментальные данные, таким образом, указывают на то, что застойное возбуждение выражается в доминировании в ЭЭГ бета-ритма.

Л.П. Латаш (1968) «плоскую ЭЭГ», характерную для некоторых групп больных гипоталамическим синдромом, отличающихся значительной выраженностью эмоций и эмоциональной неустойчивостью, рассматривал как показатель стойкой активации, напряженного бодрствования, напряженного эмоционального состояния.

Е.А. Умрюхин с соавт. (2002) отмечают повышение бета-индекса у людей, находящихся в состоянии экзаменационного стресса. В этой же работе показано, что нейротизм (эмоциональная неустойчивость) положительно коррелирует со значением тета-индекса ЭЭГ. Увеличение тета-индекса данными авторами, как и другими (Уолтер, 1966; Симонов, 1981), рассматривается как проявление стресса и коррелят отрицательных эмоций.

Изменение субъективного состояния можно вызвать рядом фармакологических препаратов. Так, по данным В.А.Адамовича (1956), через 10 минут после приема хлорал-гидрата у испытуемого развилось состояние эйфории. На ЭЭГ в это время появляются веретена альфа-подобного ритма с частотой 16-18-20 кол/сек амплитудой 15-25 мкВ, перемежающиеся с эпизодами неустойчивого по частоте альфа-ритма (10-12 кол/с). Во время дремоты, последовавшей через 20 минут после приема хлорал-гидрата, на ЭЭГ при закрытых глазах выявляются эпизоды тета-ритма с частотой 5 кол/сек, а доминируют альфа-подобные колебания с частотой 20-24 Гц правильной синусоидальной формы и небольшой амплитуды (15-24 мкВ).

Реакция самораздражения (самостимуляции) связывается с моделированием положительного эмоционального переживания. Ряд авторов (Grastyan et al., 1966; Bruner, 1967) связывает с самораздражением гиппокампальный синхронизированный ритм, считая его показателем положительного эмоционального состояния, а десинхронизацию в гиппокампе – показателем отрицательного состояния. Другие авторы (Jto, 1966) наоборот рассматривают десинхронизацию гиппокампанальной активности и появление быстрых высокоамплитудных волн частотой 30-40 Гц в этой структуре как корреляты положительного подкрепления, а синхронизированный гиппокампанальный ритм – как коррелят отрицательного подкрепления. Некоторые исследователи (Михайлова, 1971; Ониани, 1972; Routtenberg, 1971) полагают, что знак эмоции (подкрепления) не отражается в ЭЭГ гиппокампа: её синхронизация может происходить при стимуляции как положительных, так и отрицательных мотивационных точек.

Л.П. Латаш и В.М.Ковальзон (1972) во время самораздражения латеральной зоны гипоталамуса относительно небольшим по силе током наблюдали у крыс вспышки синхронизированного гиппокампального ритма в тета- и альфа-диапазоне (при неокортикальной десинхронизации) во время нажатия и удержания животным педали, включающей ток. При больших интенсивностях стимулирующего тока синхронизированный ритм перемещался в промежутки между нажатиями на педаль, а во время прохождения тока через мозг отмечалась десинхронизация ЭЭГ гиппокампа^[8].

В некоторых случаях (Нуцубидзе, 1964; Grastyan et al.,1966), положительные эмоции у животных сопровождались синхронизацией активности гиппокампа, а отрицательные – десинхронизацией. Другим авторам (Ito, 1966; Pond, Schwartzbaum, 1970) не удалось продемонстрировать специфической связи между изменением электрической активности гиппокампа и положительным подкреплением.

Таким образом, ЭЭГ-изменения при мотивированных и эмоциональных состояниях очень сходны и в целом соответствуют реакции активации.

Дифференцировать положительное и отрицательное эмоциональные состояния по ЭЭГ-данным очень сложно. Тем не менее, удовлетворение потребностей чаще всего сопровождается замедлением ЭЭГ-волн, что отражает, по всей видимости, развитие в нервной системе тормозных процессов.

Более чутким индикатором изменения мотивационно-эмоционального состояния является уровень постоянного потенциала (УПП).

Разнонаправленные изменения УПП были обнаружены D.A.Irwin и C.S.Robert (1970) в гипоталамусе и неокортекальных областях, появляющиеся спонтанно и в течении потребления пищи и жидкости у кошек.

Сдвиги постоянного потенциала мозга при тех или иных состояниях или реакциях организма, в настоящее время, чаще всего связываются с изменениями поляризации клеточных элементов нервной ткани и связанного с этим изменения возбудимости (Caspers et al., 1984; Birbaumer et al., 1990)^[9].

УПП как индикатор корковой возбудимости рассматривается в настоящее время многими авторами (Marshall et al., 1998; Schmitt et al.,2000а; 2000b; 2001; Hallschmid et al., 2001). УПП представляется больше нейронального происхождения, хотя влияние клеток нейроглии не исключается (Birbaumer et al., 1990; Elbert, 1993; Laming et al., 2000). Негативные сдвиги УПП неокортекса связывают при этом с синхронизированной деполяризацией апикальных дендритов, отражающей повышение возбудимости корковых пирамидных клеток. Позитивизация, в этом представлении, отражает уменьшение деполяризации или гиперполяризацию, сопровождающуюся уменьшением возбудимости.

В исследовании С.Р.Аврамова и В.М.Смирнова (1968) на людях было показано, что при формировании эмоциональной реакции на психологические тесты наблюдаются и негативные и позитивные изменения постоянного потенциала коры и глубинных структур головного мозга. По их данным, в физиологических механизмах эмоциональной жизни человека принимают участие почти все подкорковые образования и многие корковые области мозга, а различно окрашенным эмоциям соответствует неодинаковое функциональное состояние одного и того же подкоркового участка.

Эмоциональное напряжение чаще всего сопровождалось негативной волной (Смирнов, Сперанский, 1972).

В ряде исследований проводилось изучение сдвигов УПП, регистрируемых у людей со скальпа на фоне пищевой и питьевой мотиваций, в процессе их удовлетворения и в состоянии насыщения. В частности, M.Hallschmid с соавторами (2001) показали, что у испытуемых, утоляющих 16-часовую жажду, во фронтальных отведениях (Fz, F3, F4) регистрируется отрицательный сдвиг УПП, который сменяется генерализованным по коре позитивным отклонением потенциала после окончания питья и наступления питьевого насыщения. Позитивизация после питья продолжалась приблизительно 2 мин и была равна в среднем 146 мкВ. Величина позитивного колебания УПП зависела от уровня мотивации. У людей, не испытывающих жажду, после питья воды не наблюдалось позитивизации УПП. Позитивный сдвиг УПП, начинающийся еще во время питья и регистрируемый также после окончания потребления воды и зависящий от мотивационного состояния, рассматривается авторами как индикатор награды, отражающий снижение возбудимости в неокортексе^[10].

В другой работе (Schmitt et al., 2000b) процесс питья также сопровождался широко распространенным негативным сдвигом УПП, наибольшим в лобно-центральных областях и составляющим в среднем 70 мкВ. При переходе от фазы потребления к фазе насыщения наблюдалась позитивизация потенциала, которая была больше всего в передней коре и равнялась в среднем 40 мкВ.

В сходном исследовании (Schmitt et all., 2001) при пищевой мотивации (15-часовой голод) на людях было показано, что в начале потребление пищи развивается широко ирадиированный по коре отрицательный сдвиг УПП, который меняется постепенным позитивным сдвигом потенциала, достигающим максимума в пределах 5 мин после прекращения потребления пищи. Величина позитивного и негативного сдвигов УПП была около 50 мкВ по отношению к уровню потенциала, наблюдающегося у голодных людей до начала потребления пищи. Негативизацию УПП авторы рассматривают как отражение увеличения деполяризации апикальных корковых дендритов.

Позитивное отклонение постоянного потенциала указывает, по их мнению, на растущее тормозное влияние состояния насыщения на корковые нейрональные процессы.

Аналогичные поочередные отрицательные и положительные сдвиги УПП, сочетающиеся с потреблением пищи и его завершением, зарегистрированы с поверхности коры у животных (Rowland, 1968). В исследовании на кроликах сдвиги УПП по окончании еды развивались с более длительной задержкой и не достигали максимума даже через 10-20 мин после прекращения потребления пищи (Kawamura et al., 1967). Наблюдаемые авторами сдвиги УПП опосредуются, по их мнению, метаболическими изменениями на потребление пищи.

Предположение о том, что позитивизация УПП отражает состояние награды, было высказано еще в 60-е годы XX в (Marczynski et al., 1969) и в настоящее время принимается целым рядом исследователей (Marshall et al., 1998; Schmitt et al., 2000, 2001; Hallschmid et al., 2001)^[11].

Таким образом, в настоящее время накоплено достаточно данных, указывающих на то, что существует зависимость медленных корковых сдвигов УПП от значимости стимулов и уровня мотивации. Это, в свою очередь, свидетельствует о связи мотивированных и эмоциональных состояний с устойчивыми сдвигами МП нейронов различных структур мозга, а соответственно и с изменением ФС клеток мозга.

Выводы по главе 1

В настоящее время, механизмы целенаправленного поведения и его мотивационная регуляция рассматриваются в свете формирования нервной сети, включающей гипоталамические и неокортикальные структуры. Известно, что латеральный и медиальный гипоталамус, участвующие в регуляции жажды и голода, имеют тесные связи со структурами неокортекса. Если связь многих биологических мотиваций, инициируемых раздражителями из внутренней среды организма с гипоталамическими структурами, не вызывает сомнений, то мотивированные формы поведения, возникающие при действии раздражителей из внешней среды, трудно укладываются в данную схему. Тем более сложно таким образом объяснить происхождение и механизм высших и социальных мотиваций, присущих человеку в наиболее яркой форме.