Кедергімен (қысыммен) зорығуы

• жүрек тесіктерінің тарылуы

• қолқаның тарылуы

• қанайналымының үлкен және кіші шеңберіндегі артериялық гипертензиясы → систола кезінде жүректен қанның ағып шығуына кедергінің ↑ (жүктеме соңы).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности (в результате повышенной нагрузки на миокард)

Виды перегрузки

• Перегрузка объемом

• Перегрузка сопротивлением или давлением

Перегрузка объемом

• гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа)

• недостаточность клапанов сердца

Перегрузка сопротивлением или давлением

• стеноз клапанов сердца

• коарктация аорты

• артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения

Жүрекке күш түскендегі бейімделу тетіктері

Қысқа мерзімдік:

1. Жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы.

• гетерометрлік тетік – Франк-Старлинг заңы (диастола кезінде миокард талшықтарының ұзаруы – систоланы күшейтеді – ширығулық дилатация)

• гомеометрлік тетік (миокард талшықтарының ұзындығы өзгермей ширығуының ↑)

2. Жүрек жиырылуының жиілеуі (тахикардия)

Ұзақ мерзімдік: миокард гипертрофиясы

Кардиальные механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

• Увеличение силы сердечных сокращений

• гетерометрический механизм – закон Франка-Старлинга ( ­ длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу ® тоногенная дилатация)

• гомеометрический механизм (­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил)

• Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)

• Гипертрофия миокарда

Ф.З.Меерсон бойынша жүректін дерттік гиперфункциясы және гипертрофиясының сатылары:

1. Апаттық (гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясы).

Миокард жасушалары құрылымдарының қарқынды қызмет атқаруы:

• Макроэргиялық қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің жиналуы (АДФ, АМФ, Ф_н)

• энергия түзілуінің ↑

• гендік аппараттың белсенділігі ↑

• нуклеин қышқылдары және нәруыз түзілуінің ↑.

Жүрек қызметінің артуы → простагландин, ангиотензин II → аденилатциклазаның әсерленуі → жасушаішілік цАМФ  гендік аппараттың белсенденуі→ нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуінің артуы

2. Аяқталған гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы

• миокард массасына шаққанда жасуша құрылымының қызмет атқаруының қалпына келуі.

• миокард массасына шаққанда энергия және нәруыз түзілуінің қалпына келуі.

• әрбір кардиомиоциттер көлемінің ұлғаюынан миокард массасының ↑.

Гипертрофияға ұшыраған кардиомиоциттердің ерекшеліктері:

• Митохондрий массасының өсуі миокард массасының өсуінен кем → энергиялық тапшылық.

• Ядро-массасының өсуі саркоплазма өсуінен кем болады → жаңартуды қамтамасыз етудің ↓.

• Қан тамырларының көбеюі миокард массасының өсуінен кем болады → қан мөлшеріне мұқтаждық ↑.

• Жүйке талшықтарының өсуі миокард массасының өсуінің кем болады → жүйкелену нашарлайды.

• Жасушаның сыртқы бетінің өсуі миокард массасының өсуінен кем болады → мембранаға байланысты үрдістердің бұзылуы

• Жүректің диастолалық қызметінің басымырақ бұзылуы

3. Үдемелі кардиосклероз және миокард қызметінің әлсіреу сатысы

Кардиомиоциттер бөлігінің тіршілігін жоғалтуы →фибробластардың өсіп-өнуі → кардиомиоциттердің семуі және дәнекер тіннің көптеп өсуі → миокард жиырылуы мен босаңсуының күші және жылдамдығының біртіндеп азаюы → миогендік дилятация → жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі.

Жүректің іркілулік жеткіліксіздігінің дамуы мен үдеуінде симпато-адреналдық және ренин-ангиотензин жүйелерінің белсенденуі маңызды рөл атқарады.

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф.З. Меерсону

• Аварийная ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

• Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

• увеличение интенсивности функционирования структур клетки.

• ­ энергообразования

• активация генетического аппарата кардиомиоцитов

• ­ синтеза нуклеиновых кислот и белка

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

• нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда

• увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

• Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы ® энергетический дефицит

• Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы ®дефицит пластического обеспечения

• Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы ® нарушение мембраносвязанных процессов

• Рост сосудов отстает от роста мышечной массы ® дефицит кровоснабжения.

• Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы ® ухудшение иннервации

• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда Постепенное уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда, атрофия кардиомиоцитов и разрастание соединительной ткани ®

• миогенная дилатация

Жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігінің үдеуінің патогенезі

Жүректің насостық қызметінің жеткіліксіздігі



Қуыс көктамырлар мен жүректің оң жүрекшесі қуысының қанға артық толуы



Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының артуы

 

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия

 

ААФ белсенділігінің артуы вазоконстрикция

(ангиотензинге ауыстырушы фермент) 

Бүйрек ишемиясы



Ренин өндірілуінің артуы



Ангиотензиноген  Ангиотензин I

ангиотензин II

Фибробластардың өсіп-өнуі әлдостерон өндірілуінің артуы

кардиосклероз Гипернатриемия



Диурезге қарсы гормонның артық өндірілуі



Н₂О реабсорбциясының артуы



Айналымдағы қан көлемінің артуы



Жүрек қуыстарының диастолалық қанға толуының артуы



Миогендік дилятация

Жүрек шығарымының үдемелі төмендеуі

 

Қанның көктамырлар мен қылтамырларда іркілуі тіндер мен ағзаларда қанағымы жылдамдығының азаюы

 

ІСІНУЛЕР қанайналымдық гипоксия



метаболизмдік ацидоз



Ағзалар мен тіндер қызметінің бұзылуы

Миокардтың біріншілік бүлінісі

(миокардта зат алмасуының бұзылуы салдарынан дистрофиялық және некроздық өзгерістер)

миокард дистрофиясы мен некрозы

коронарогендік коронарогендік емес

(жүректің ишемиялық ауруы, ( дисметаболиттік

миокард инфаркты) кардиомиопатиялар)

Миокардтың коронарогендік дистрофиясы мен некрозы коронарлық қанайналымының жеткіліксіздігі салдарынан дамиды.

Коронарлық жеткіліксіздік

Нағыз салыстырмалы

(коронарлық қанайналымының ↓) (миокардтың оттегіге мұқтаждығы ↑)

 артериялардың тарылуы  тахикардия

 артериялардың тромбозы  ауыр физикалық жүктеме

 Коронароспазм миокардтың систолалық зорығуының ↑

Миокард ишемиясы (жүректің ишемиялық ауруы ЖИА)

Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістің электрондық нұсқасы (студент кафедрадан алады),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында, электрондық нұсқасы кафедрада

Әдебиеттер:

Негізгі:

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 418-458.

2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 424-445.

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012, том 2, с. 179-246

4. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.3. – М.: «Академия», 2007.- с. 3-82

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.

Қосымша

6. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418

7. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: ГЭОТАР-Медия. -2008.-С. 356-362

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. Жүрек жеткіліксіздігінің түрлері

2. Ф.З. Меерсон бойынша жүректің дерттік гиперфункциясы мен гипертрофиясының сатыларын көрсетіңіз

3. Жүрек жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері

№ 5 тақырып. ГЕМОСТАЗ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

Мақсаты: гемостаз бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезінің сұрақтары бойынша білімін қалыптастыру

Дәріс жоспары:

1. Гемостаздың бұзылу түрлері. Геморрагиялық, тромбоздық және ТШҚҰ – синдромдары туралы түсінік

2. Геморрагиялық синдромның патогенезі (вазопатиялар, тромбоцитопениялар, тромбоцитопатиялар, коагулопатиялар),

Дәріс тезистері

Гемостаз – (haima – қан, stasis - тоқтау) туралап аударғанда – қан кетуді тоқтату.

Гемостаз – деп қан тамырлары қабырғаларының бүтіндігін сақтауға, тамыр сыртына қан кетуді тоқтатуға, сол арқылы қансыраудан сақтандыруға және айналымдағы қанды тамыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұруға бағытталған организмнің гомеостаздық тетіктерін айтады.

Гемостаздың бұзылу түрлері

Гемостаз – (лат. Haima – кровь, stasis - остановка) в дословном переводе – остановка кровотечения.

В современном понимании гемостаз – «биологические процессы, обеспечивающие целостность стенок кровеносных сосудов и жидкое состояние крови, а также предупреждающие и купирующие кровотечения» (З.С.Баркаган).

Формы нарушения гемостаза

Hemostasis - (haima - blood, stasis - stoppage) - сessation of bleeding

Modern definition: " Hemostasis includes biological processes that secure intact vascular walls, maintain blood in a fluid, clot-free state in normal vessels and also prevent or stop bleeding inducing the rapid formation of a localized hemostatic plug at the site of vascular injury." (Z.S. Barkagan, 1980)

Hemostasis disorders

Геморрагиялық синдром

П атогенезі:

Вазопатиялар

– қанғыштыққа әкелетін, қан тамырлар құрылымы мен қызметінің бұзылыстары

Тромбоцитопениялар

- Қан көлемінің бірлігінде тромбоциттердің саңы азаюы (150-400´10´9/л).

Шеткері қанда тромбоциттердің азаюынан дамитын қанағыштыққа бейімділікті тромбоцитопениялық пурпура (лат. purpura – қызыл күрең түс) дейді.

Этиологиясына қарай: тұқымқуатын және жүре пайда болған

Тромбоцитопатиялар

– тромбоциттердің сапалық өзгерістері (қызметтерінің бүзылыстары)