ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 43047
Скачиваний: 258
696
нейрондарда, ағзалар мен тіндерде жүйкеленудің болмауынан
пайда
болатын
өзгерістердің
жиынтығын
денервациялық
синдром деп атайды.
Қалыпты жағдайда бұлшықет талшықтарының ұштарында
холинергиялық рецепторлар жиынтықталған соңғы табақшалар
болады. Парасимпатикалық жүйке әсер еткенде ацетилхолин
осы табақшаларға әсер етіп, бұлшықеттің тұтасып жиырылуы
болады.
Жүйкелену
болмағанда
бұлшықеттердегі
соңғы
табақшалар жоғалады, ацетилхолинді қабылдайтын рецепторлар
ет талшықтарының барлық ұзындығына жайылып тарап кетеді.
Сондықтан
бұлшықеттердің
ацетилхолинге
сезімталдығы
көтеріледі де, денервациялық синдром кезінде, олар тұтасып
бірікпей, жеке-жеке талшықтарының жиырылулары байқалады.
Осындай жағдай мал сойғанда терісін сыпырғаннан соң анық
көрінеді. Сонымен денервация кезінде ет тіндері ерте
ұрықтық даму сатыларына қайта оралады. Бұл әсер ет
талшықтарының тежеуші әсерден шығып кетуінен, жүйкелерден
бақылаушы
және
трофикалық
әсерлердің
болмауымен
байланысты.
Деафферентациялық синдром. Шеткері тіндерден немесе
сезімтал нейрондардан ми нейронына серпіндердің түспеуінен
дамитын құбылыстардың жиынтығын деафферентациялық синдром
дейді. Ми нейрондары қалыпты жағдайларда шеткері тіндерден
сезімтал жүйкелер арқылы ақпарат қабылдап тұрады. Содан
олардың мида талдануы, ми нейрондарының нәрленуі болады
және бұл серпіндер ми нейрондарына тежеуші әсер етіп
тұрады. Деафферентациялық синдром нейронға серпіндердің
өтуі тоқталуында (сезімтал жүйке талшықтары үзілгенінде,
пресинапстық құрылымдармен нейромедиаторлар шығарылуы
бұзылғанында)
немесе
постсинапстық
нейронда
нейромедиаторлардың әсерлерін қабылдайтын рецепторлар
тежелгенінде (уыттар, дәрілік заттардың әсерлерінен)
байқалады.
Деафферентация нейронның денервациялық синдромы болып
есептеледі. Нейронның толық деафферентациясы болмайды.
Өйткені
нейронға
көптеген
тармақтардан
афференттік
серпіндер
түседі.
Тіпті
нейронның
жартылай
деафферентациясы кезінде нейронның немесе оның кейбір
бөлшектерінің қозымдылығы артады және нейрон тежелуден
шығып кетеді. Осыдан нейрондар артық серпіндер өндіре
бастайды, олардың белсенділігі артады да, олар күшейген
дерттік қозу ошақтарына айналады.
Жүйкелік
нәрленістің
бұзылыстары
және
нейродистрофиялық үрдістер. Жасушаның нәрленісі (трофикасы
гр. trophe – қоректену, нәрлену) - оның тіршілігін
қамтамасыз ететін үрдістердің жиынтығы. Бұл кезде ағзалар
697
мен тіндердің қоректенуі нәтижесінде оларда нуклеин
қышқылдары
мен
нәруыздардың
түзілуі
болады.
Содан
жүйкеленетін ағзалар мен тіндердің көлемі қалыпты мөлшерде
ұсталынады. Сол себепті трофиканы, қоректену демей,
нәрлену
деген
дұрыс.
Жүйкелік
нәрленісті
нейрон
аяқшаларында
бөлінетін
жүйкелік
медиаторлар,
кейбір
гормондар, шағын пептидтер, трофогендер қамтамасыз етеді.
Нейромедиаторлар ағзалар мен тіндердің қызметтеріне ғана
әсер етіп қоймай, олардағы заттардың алмасуына да ықпал
етеді. Мәселен, жүйкелік-еттік түйіспелерде (синапстарда)
бұлшықеттердің тыныштық жағдайларында да аз мөлшерде
ацетилхолин
бөлінеді.
Бұндай
аздаған
ацетилхолиннің
мөлшері бұлшықеттердің жиырылуын туындатпай, заттардың
алмасуын реттеп олардың нәрленуіне қатысады.
Симпатикалық жүйкелердің медиаторлары норадреналинде
тіндердің нәрленуі үшін маңызды. Оның тым артық немесе
жеткіліксіз өндірілуі ағзаларда дистрофиялық өзгерістерге
әкеледі.
Сонымен
бірге,
ағзалардың
нәрленісінде
жүйкелердің
әсері
аксоплазмалық
ағыммен
байланысты.
Нейрондардан аксондардың бойымен жүйкеленетін ағзаларға
қарай және соңғысынан біріншісіне кері бағытта нәруыздар,
ферменттер, электролиттердің ерітінділері бар сұйықтар
қозғалады. Осылардың қатысуымен тіндер мен ағзаларда зат
алмасулардың реттелулері болады. Егер жануарлардың қызыл
(шабан) бұлшықеттеріне баратын жүйкелерін ақ (тез)
бұлшықеттеріне, ақ еттерге баратын жүйкелерін қызыл
еттерге ауыстырып қондырса, онда осы жүйкелер бұлшықетпен
толық бірігіп біткен соң, қызыл бұлшықет ақ бұлшықеттің,
ақ бұлшықет қызыл бұлшықеттің қасиеттерін қабылдайды. Бұл
кезде бұлшықеттер жиырылу жылдамдық қасиетін өзгертіп қана
қоймай, олардағы зат алмасу ерекшеліктерін (ферменттердің
белсенділігін,
зат
алмасу
бағытын)
өзгертеді.
Бұл
өзгерістер
ауыстырылып
отырғызылған
жүйкелік-еттік
түйіспелерде ацетилхолин өндірілуінен бұрын байқалады.
Жорамал бойынша ауыстырылып отырғызылған жүйкелердің
аксондарының бойымен зат алмасуға әсер ететін заттардың
қозғалуы көрсетілген бұлшықеттерде нәрленістік қызмет
атқарады. Бұл заттар циклдік нуклеотидтер жүйесі арқылы
жасушалардың геномдарына ықпал етіп, нәруыздар түзілуін
реттейді.
Трофиканың бұзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия
кез-келген
дерттерде
кездеседі.
Дистрофиялық
үрдіс
жүйкелік әсерлердің болмауында немесе өзгергенінде пайда
болады. Ол шеткері ағзалар мен тіндерде және жүйке
жүйесінің өзінде дамуы мүмкін. Жүйкелік әсерлердің болмауы
мына жағдайларда байқалады:
698
●
нейромедиаторлардың
бөлінбеуі
немесе
олардың
жүйкеленетін ағзаға әсер етпеуі;
● рецепторлық және мембраналық әсерлерді, зат алмасу
үрдісін реттеуге қатысатын, медиаторлармен бірге бөлініп,
олардың әсерлерін жөнге келтіретін комедиаторлардың шығуы
бұзылуы;
● трофогендердің бөлінуі мен әсер етуі бұзылуы;
● патотрофогендер өндірілуі – нәтижелерінде.
Трофогеңдер деп жүйке жасушаларына және олармен
жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге нәрленістік әсер ететін
заттарды айтады. Олар нейрондарда, шеткері тіндерде, глия
және Шван жасушаларында өндіріледі. Нейрондарда өндірілген
трофогендер аксондардың бойымен басқа нейрондарға және
жүйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады. Шеткері
тіндерде өндірілген трофогендер жүйке аксондарының бойымен
нейрондарға кері бағытта тасымалданады. Егер нейрондардың
шеткері тіндермен байланысы үзілсе және соңғылардан
трофогендерді алмаса, онда олар тіршілігін жоғалтады.
Трофогендік міндет атқаратын заттар қан сарысусындағы
нәруыздар мен иммундық нәруыздардан құрылуы мүмкін. Кейбір
гормондар трофогендік әсер ете алады.
Трофогендерге нейрондардың тіршілігін сақтап қалуын,
өсіп-жетілуіне әсер ететін жүйкелердін өсу факторы жатады.
Олар жаңа дамып келе жатқан организмдердің жүйке жүйесінде
болады. Ал, ересек организмдерде оның түзілуі азаяды,
кейбіреулерінде
тоқтап
қалады.
Бірақ
жарақаттанудан
кейінгі жүйкелердің бүліністері кездерінде трофогендердің
түзілуі қайта пайда болады.
Нейрондардың трофикасы болуы үшін олардың плазмалық
мембранасында
болатын
ганглиозидтер
қатысады.
Ганглиозидтер - сиалогликолипидтер нейрондардың өсуі мен
регенерациясын
күшейтеді,
бұзылмаған
нейрондардың
гипертрофиясын туындатады. Олар екіншілік дәнекерлер мен
трофогендердің
құрылуын
арттырады.
Нәрленіс
болуына
пептидтер (лей- және метэнкефалиндер, β-эндорфиндер т.б.)
қатысады. Олар трофогендердің әсерін арттырады және өздері
трофогендік әсер етеді. Көптеген пептидтер комедиаторлар
ретінде әсер етеді.
Нейромедиаторлар аденилатциклаза ферментін әсерлеп,
циклдік АМФ - протеинкиназа - ядролық нәруыздарды
фосфорлау – мРНК – нәруыз түзілуі тізбегі бойынша әсер
етеді.
Сонымен,
нәрленістің
бұзылыстары:
трофогендердің
жеткіліксіз түзілуінен, олардың нысана-тіндерге түсуі
азаюынан немесе жасушаларда ететін әсерлері бұзылыстарынан
болуы мүмкін.
699
Сонымен бірге, кейбір жағдайларда дерттік трофогендер
өндірілуі мүмкін. Олар патотрофогендер деп аталынады.
Патотрофогендер
нысана-жасушаларда
тұрақты
дерттік
өзгерістерді туындататын заттар. Мұндай заттар эпилеп-
сияланған нейрондарда өндіріледі. Олар аксоплазмалық
ағыммен басқа нейрондарға түсіп, соңғыларында тұрақты
эпилепсиялық қасиет туындатады.
Нейродистрофиялық үрдіс ағзалар мен тіндерде қан
тамырларының өзгерістерінен де дамиды. Осыдан жасушаларға
оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бұзылады.
Дистрофияға ұшыраған тіндерде гендік құралдардың
өзгеруінен өзгерген нәруыздар немесе жаңа аутоантигендер
түзіледі.
Бұларға
қарсы
аутоантиденелер
өндіріледі,
аутоиммундық
үрдіс
дамиды.
Жасушалардың
ыдырауы
нәтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, олардың
әсерінен тіндердің бүлінуі күшейеді. Бүлінген тіндерде
жұқпалар пайда болып, қабыну дамиды. Дистрофиялық үрдіс
жергілікті болып қана қоймай, бүкіл организмге тарауы
мүмкін. Ол жоғары дербес жүйке жүйесі орталықтарының
эмоциялық ауыртпалықтардан, жарақаттану, өспе т.с.с.
дерттік бүліністерінен жиі дамиды. Содан ас қорыту
ағзаларында, өкпеде, жүректе, бауырда т.б. ішкі ағзаларда
нәрленудің бұзылыстары (дистрофиялар) байқалады.
Қорыта
келгенде,
трофикалық
жүйкелер
арқылы
трофогендер, патотрофогендер, уыттар, вирустар тарайды.
Жүйкелік, эндокриндік және иммундық жүйелер өзара тығыз
нәрленістік байланыстарда болады. Шеткері тіндер жүйесінің
нәрлендіру бақылауында болып, өздері де оларға нәрленістік
әсер етеді. Сонымен, организмнің біріккен трофикалық
жүйесі құрылады. Трофикалық өзгерістерді қалпына келтіру
патогенездік терапияның маңызды бөлшегі болып есептеледі.
Жүйке жүйесінің бұзылыстарында екіншілік эндогендік
себепкер ықпалдар қалыптасуының маңызы.
Нейронаралық байланыстардың бұзылыстары. Жүйке жүйесі
бұзылыстарының
негізінде
нейронаралық
байланыстардың
эндогендік
өзгерістері
жатады.
Осының
нәтижесінде
белсенділігі көтерілген жүйке жасушасы пайда болады. Бұл
жасушада қозу үрдісі тежелу үрдісінен басым болады да, ол
көптеген серпіндер өндіре бастайды. Осындай жүйке жасушасы
эпилепсияланған нейрон деп аталынады.
Жүйке
жасушасының
белсенділігі
көтерілуі
мына
себептерден болуы мүмкін:
● жүйке жасушасында бірден қозу үрдісі қатты көтеріліп
кетуден;
Ол
қоздырғыш
аминқышқылдарының
(глутамин,
аспарагин, L-гомоцистеин қышқылдары) әсерлерінен жүйке
жасушасының ішіне натрий, кальций иондары енуі артып, оның
700
мембранасында қатты деполяризация туындауынан болады..
Осыдан жүйке жасушаларында қозу үрдісі пайда болып, оның
серпін өндіру белсенділігі артьш кетеді.
● жүйке жасушасында тежелудің тапшылығынан; Қалыпты
жағдайда нейрондардың тежелуіне әкелетін жүйкелік медиатор
болып гаммааминомай қышқылы (ГАМК) және глицин есептеледі.
Нейрон мембраналарында бұл тежегіш нейромедиаторларды
қабылдайтын рецепторлар болады. Олардың әсерлерінен хлор
ионы нейрон ішіне енеді. Содан нейронның тежелуі болады.
Сол себепті тежелудің бірінші тапшылығы мида ГАМК аз
өндірілуінен
немесе
оны
қабылдайтын
рецепторлардың
сезімталдығы төмен болуынан дамиды. Осыдан нейронның
белсенділігі көтеріліп кетеді де, ол көптеп серпін өндіре
бастайды;
● нейронның белсенділігінің көтерілуі оның тежеуші
әсерден шығып кетуінен дамиды. Бұндай жағдай нейронның
дефферентациясы нәтижесінде болады. Нейронның белсенділігі
көтеріліп, онда қозу үрдісі тежелуден басым болуында,
нейрон ішіне Са
2+
иондарының көптеп енуі маңызды.
Белсенділігі көтерілген жекелеген нейрондар ОЖЖ-нің
бұзылыстарына әкелмейді. Ал, өте қуатты серпіндер ағынын
туындататын белсенділігі тым көтеріңкі нейрондар тобының
жиынтығы ғана ОЖЖ-нің бұзылыстарына әкеле алады. Осындай
тым қуатты серпіндер ағынын туындататын, белсенділігі өте
жоғары және өзара әрекеттесе алатын нейрондар топтарының
жиынтығын күшейген дерттік қозу генераторы (КДҚГ) дейді
(Г.Н.Крыжановский). Ол тежелудің бірінші бұзылыстарынан
(сіреспе
уытының,
стрихниннің,
пеницилиннің
т.б.
әсерлерінен),
қоздырғыш
аминқышқылдарымен
(глутамин,
аспарагин т.б.) синапстардың ұзақ түрткіленуінен, мидың
ишемиясы мен ишемиядан кейінгі реперфузияның әсерлерінен,
нейрондардың деафферентациясынан дамиды.
Бұл
генератор,
ешбір
сыртқы
әсерсіз-ақ,
өзінің
белсенділігін жоғары деңгейде өз бетінше ұстап тұрады.
Күшейген
дерттік
қозу
генераторы
ОЖЖ-нің
басқа
құрылымдарына белсенді түрде әсер етіп, оларды дерттік
серпілістерге жұмылдырып, дерттік жүйеге біріктірсе, ол
дерттік анықтаушы (детерминанта) делінеді.
Дерттік детерминанта - дерттік жүйені қалыптастыратын,
анықтайтын және басқаратын негізгі эндогендік құбылыс.
Сондықтан осы дерттік анықтағыштың белсенділігін дәрі-
дәрмектердің жәрдемімен төмендету немесе оны хирургиялық
әдіспен жою арқылы ОЖЖ бұзылыстарын емдеуге болады.
Мәселен, мидың сыртқы қыртысындағы белсенділігі көтерілген
нейрон ошағын хирургиялық әдіспен алып тастау арқылы
қояншық ауруын емдеуге қол жеткізеді.