ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 149
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
нормализация периферической и/или центральной гемодинамики; парентеральное питание; заместительная терапия.
РОДОВАЯ ТРАВМА
Термин «родовая травма» характеризует вид патологии, объединяющий нарушения целостности (и как следствие - расстройство функции) органов и тканей ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут являться одним из патогенетических звеньев их возникновения.
Истинную частоту родовых травм определить трудно, но по данным статистики в настоящее время она составляет от 2 до 7%. Как причина гибели плода она не превышает 3,2%, а как причина смерти в раннем неонатальном периоде составляет 2,5%.
Родовая травма – гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма. Примерами чисто акушерских травм являются переломы костей черепа, конечностей, ключиц.
Основными причинами и факторами риска родовых повреждений у новорожденных являются:
аномалии положения плода в родах;
крупная масса тела плода;
ригидность родовых путей;
затяжные или стремительные, быстрые роды;
переношенность;
оказание акушерских пособий в родах;
оперативное родоразрешение;
несоответствие размеров плода размерам таза роженицы.
продолжительная внутриутробная гипоксия, которая увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.
РОДОВАЯ ТРАВМА
Термин «родовая травма» характеризует вид патологии, объединяющий нарушения целостности (и как следствие - расстройство функции) органов и тканей ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут являться одним из патогенетических звеньев их возникновения.
Истинную частоту родовых травм определить трудно, но по данным статистики в настоящее время она составляет от 2 до 7%. Как причина гибели плода она не превышает 3,2%, а как причина смерти в раннем неонатальном периоде составляет 2,5%.
Родовая травма – гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма. Примерами чисто акушерских травм являются переломы костей черепа, конечностей, ключиц.
Основными причинами и факторами риска родовых повреждений у новорожденных являются:
аномалии положения плода в родах;
крупная масса тела плода;
ригидность родовых путей;
затяжные или стремительные, быстрые роды;
переношенность;
оказание акушерских пособий в родах;
оперативное родоразрешение;
несоответствие размеров плода размерам таза роженицы.
продолжительная внутриутробная гипоксия, которая увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.
Выше приведенные причины являются ведущими в происхождении родовой травмы.
Патогенетически имеют значение два основных звена, приводящие к возникновению родовой травмы: механическое воздействие на плод, возникающее во время прохождения его через родовые пути, либо при наложении акушерских щипцов, вакуум–
экстрактора и/или расстройство кровообращения общего и местного характера.
Классифицируется
родовая
травма
по
уровню
повреждения:
нервной системы (внутричерепная родовая травма - ВЧРТ, спинальная, периферической нервной системы),
мягких тканей
(родовая опухоль, кефалогематома, подапоневротическое кровоизлияние, адипонекроз, петехии, экхимозы, кровоизлияния в грудино-ключично-сосцевидную мышцу, врожденная мышечная кривошея и т.д.),
костной системы,
внутренних органов.
Повреждения мягких тканей.
Кефалогематома – наружное кровоизлияние под надкостницу
(субпериостальное) какой-либо кости свода черепа и относится к чисто механическим повреждениям. Частота составляет более 2,5%.
Клинически кефалогематома четко может проявиться через несколько часов после родов. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, но иногда могут быть петехии. Опухоль в начале имеет упругую консистенцию, ограничена пределами только одной кости, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации может отмечаться флюктуация. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться в размерах, со 2-3-й недели жизни ее размеры уменьшаются. Серьезными осложнениями кефалогематомы могут
явиться: ее нагноение, истончение или деформация костной пластинки, гипербилирубинемия. Кефалогематома часто сочетается с трещинами или переломами костей черепа. При размерах 6 см и более показана рентгенография черепа для исключения его трещин и переломов. Длительность разрешения кефалогематомы может составлять от 1 до 2 месяцев.
Лечебная тактика включает назначение витамина К с однократным введением 1 мг/кг. В случае больших размеров кефалогематом на 6-7 день жизни проводят их пункцию, удаляя содержимое.
Подапоневротическое кровоизлияние (скопление крови под скальпом) - внешне похоже на кефалогематому. Возникает вследствие повреждения подкожных вен при наложении акушерских щипцов. При размере 1 см в нем может содержаться около 200 и более мл крови, что может обусловить развитие острого анемического синдрома с гиповолемическим шоком, гипербилирубинемию.
Подапоневротическое кровоизлияние часто инфицируется. При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни.
Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.
Родовая опухоль развивается на предлежащей части плода – голове, лице, ягодицах, конечностях или на месте наложения вакуум- экстрактора, либо акушерских щипцов. Давление на предлежащую часть плода меньше, поэтому в ней развивается венозное полнокровие, отек и мелкие кровоизлияния в подкожной клетчатке и апоневрозе. Родовая опухоль не имеет четких границ, может распространяться за пределы нескольких костей черепа, флюктуация при пальпации отсутствует, исчезает самостоятельно через 1-2 суток после рождения и лечения не требует.
Лечебная тактика включает назначение витамина К с однократным введением 1 мг/кг. В случае больших размеров кефалогематом на 6-7 день жизни проводят их пункцию, удаляя содержимое.
Подапоневротическое кровоизлияние (скопление крови под скальпом) - внешне похоже на кефалогематому. Возникает вследствие повреждения подкожных вен при наложении акушерских щипцов. При размере 1 см в нем может содержаться около 200 и более мл крови, что может обусловить развитие острого анемического синдрома с гиповолемическим шоком, гипербилирубинемию.
Подапоневротическое кровоизлияние часто инфицируется. При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни.
Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.
Родовая опухоль развивается на предлежащей части плода – голове, лице, ягодицах, конечностях или на месте наложения вакуум- экстрактора, либо акушерских щипцов. Давление на предлежащую часть плода меньше, поэтому в ней развивается венозное полнокровие, отек и мелкие кровоизлияния в подкожной клетчатке и апоневрозе. Родовая опухоль не имеет четких границ, может распространяться за пределы нескольких костей черепа, флюктуация при пальпации отсутствует, исчезает самостоятельно через 1-2 суток после рождения и лечения не требует.
Адипонекроз – очаговый асептический некроз подкожно-жировой клетчатки, возникающий на месте сдавления рукой акушера или неонатолога. Клинически это отграниченные плотные узлы, инфильтраты диаметром 1-5 см в области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Кожа в области адипозы цианотична или не изменена.
Исчезает самостоятельно и лечения не требует.
1 2 3 4 5 6
РОДОВАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
травма
(РЧМТ)
Родовая черепно-мозговая травма является наиболее частым и тяжелым повреждениям головного мозга в родах, сопровождающееся
сдавливанием,
размозжением,
разрывом
и,
как
правило,
кровоизлиянием и отеком головного мозга.
Возникновение родовой черепно-мозговой травмы обусловлено сочетанием ряда неблагоприятных факторов, таких как перинатальная гипоксия, перинатальные особенности гемостаза, гестационный возраст, наличие внутриутробных вирусных инфекций. Однако необходимо отметить, что наиболее часто именно гипоксия патогенетически связана с механическим повреждением головного мозга. Эти факторы как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга является причиной гипоксии, в других - ее следствием.
Соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10.
Родовая черепно-мозговая травма классифицируется по:
уровню кровоизлияний
эпидуральные (травматического генеза)
субдуральные (травматического генеза)
внутримозговые - обширные (в полушария, зрительные бугры, мозжечок) и мелкоточечные (травматического, гипоксического генеза, вследствие изменений в системе гемостаза)
субарахноидальные (травматического или гипоксического генеза)
внутрижелудочковые (гипоксического генеза)
перивентрикулярные (гипоксического генеза) периоду
острый (7-10 дней до 1-1,5 мес.)
подострый (ранний восстановительный период 3-4 мес. и поздний
1-
2 года)
исход (выздоровление или органическое поражение головного мозга) степени тяжести
легкое
средне тяжелое
тяжелое ведущие синдромы в зависимости от периода
острый (нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения, угнетения, гипертензионный, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, мозговая кома);
подострый (астеноневротический, вегетовисцеральных нарушений, двигательных нарушений, гидроцефальный, судорожный, задержка психомоторного или предречевого развития)
исход
(
выздоровление, нарушения психомоторного, нервно- психического или речевого развития, органические поражения - ДЦП, олигофрения, эпилепсия, глухота, слепота и т.д.).
Общая частота внутричерепных кровоизлияний у доношенных новорожденных составляет 2- 4%.
У недоношенных в основном встречаются перивентрикулярные
(ПВК), внутрижелудочковые (ВЖК) и внутримозговые кровоизлияния, частота которых колеблется от 25-40%. У глубоко недоношенных новорожденных ( 1500г) частота ПВК и ВЖК возрастает от 56 до 75%.
Клинические проявления внутричерепных кровоизлияний зависят от локализации и величины гематомы.
Для острого периода тяжелой родовой черепно-мозговой травмы у доношенных новорожденных, характерно 4 фазы. Для 1-й фазы типично: возбуждение ЦНС на фоне толерантности к седативной терапии, централизация кровообращения, гипервентиляционный синдром (тахипноэ), олигурия, гипоксемия, ацидоз. С переходом ко 2-й фазе доминируют угнетение ЦНС, острая сердечная недостаточность с функционирующим фетальным кровотоком и отечно- геморрагическим синдромом, появляются периферические отеки и склерема. В 3-й фазе на первый план выступает респираторный синдром с сохраняющейся сердечной недостаточностью и развитием мозговой комы. В 4-й (восстановительной) фазе нормализуется мышечный тонус, появляются физиологические рефлексы и эмоциональная реакция на раздражение. Ликвидируется легочная, сердечно-сосудистая недостаточность, восстанавливаются обменные процессы и электролитный баланс.
У недоношенных новорожденных внутричерепные родовые кровоизлияния в остром периоде протекают по следующим вариантам: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клинической картиной; 2) с преобладанием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; 3) превалированием синдрома общего угнетения; 4) преобладанием синдрома повышенной возбудимости с очаговой симптоматикой, гипертензионно-гидроцефальным синдромом
Эпидуральные кровоизлияния – преимущественно встречаются у доношенных. Возникают вследствие перелома или трещин височных костей черепа с разрывом средней менингеальной артерии при наложении акушерских щипцов, несоответствии родовых путей размерам головки плода, аномалиях предлежания.
При данном кровоизлиянии характерен светлый промежуток до
2-
3 часов, с дальнейшим нарастанием синдромов возбуждения, гипертензионно-гидроцефального
(ригидность мышц затылка, запрокидывание головы, напряжение и выбухание родничка, расхождение черепных швов), судорожного синдрома, очаговых симптомов (горизонтальный нистагм, с-м «заходящего солнца», анизокория на стороне кровоизлияния). Вслед за этими синдромами нарастают признаки стволовой церебральной недостаточности
(угнетение, кома).
Субдуральные кровоизлияния. Истинная распространенность не известна.Встречается редко, чаще у большевесных и переношенных новорожденных. Причинами возникновения кровоизлияния являются несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидность родовых путей, патологические предлежания плода, наложение акушерских щипцов. Субдуральные кровоизлияния подразделяются на:
1) Супратенториальные – при сдавлении черепа (теменных костей) или его деформации происходит разрыв вен, впадающих в верхний сагитальный и поперечный синусы, а также сосудов мозжечкового намета.
В клинике возможен светлый промежуток (до нескольких суток), затем на первый план выступают синдромы возбуждения, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный синдром, гемипарез на противоположной стороне гематомы, очаговые (горизонтальный нистагм, с-м «заходящегог солнца», анизокория на стороне кровоизлияния, с-м Грефе, отклонение глаз в противоположную сторону гемипареза) симптомы с развитием сопора или комы. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы вторичной асфиксии, брадикардия, нарушение терморегуляции. Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме не типичны.
При раннем удалении гематомы прогноз у 50-80% детей благоприятный.
2)
Субтенториальные
– разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку.
Состояние ребенка с момента рождения крайне тяжелое
(катастрофическое), обусловленное развитием сдавлением ствола головного мозга с первых минут и часов жизни. В клинике прогрессирует потеря церебральной активности с развитием синдромов угнетения (комы), гипертензионного, судорожного.
Отмечаются очаговые симптомы, грубый вертикальный или ротаторный нистагм, фиксированный взгляд, нарушения зрачковых реакций, расстройства сосания, глотания, прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма.
В динамике синдром угнетения сменяется синдромом возбуждения, нарастают признаки внутричерепной гипертензии и компрессии ствола мозга.
При разрыве намета мозжечка обычно наблюдается летальный исход, без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с дальнейшим развитием гидроцефалии вследствие обструкции ликворных путей.
Субарахноидальные кровоизлияния – возникают при нарушении целостности менингеальных сосудов, не имея границ. При данном виде кровоизлияний кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в последствии приводит к нарушению ликвородинамики вследствие рубцово-атрофических изменений.
Предрасполагающими факторами в развитии данного вида кровоизлияния являются – гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. В 25% случаев сочетаются с линейными и вдавленными переломами черепа.
Клиническая картина данного кровоизлияния складывается из синдромов угнетения церебральной активности, либо гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального, судорожного и очаговой симптоматики, гиперестезии.
Клиническая картина развивается сразу после рождения. Метаболические нарушения не специфичны.
Прогноз при изолированных кровоизлияниях благоприятный.
Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния – у доношенных новорожденных возникают при разрыве сосудов plexus chorioideus, вследствие сдавления и деформации черепа в сочетании с гипоксией. У недоношенных новорожденных высокий процент данного вида кровоизлияний, обусловлен тем, что боковые желудочки выстланы зародышевой тканью (герминативный матрикс). Сосуды матричной ткани состоят только из одного слоя эпителия, не имеют каркаса из эластических и коллагеновых волокон, в связи с чем часто повреждаются при повышении артериального и венозного давления на фоне изменений в системе гемостаза. Матричная ткань редуцируется к 30 недели гестации, до 36-39 недель сохраняются ее островки (в области зрительных бугров и между хвостатыми ядрами) и только к году она окончательно исчезает.
ВЖК и ПВК возникают в первые 3-е суток (60-75%), реже на
2-4- й неделе жизни (10%). При проведении ИВЛ данный вид кровоизлияний может возникнуть в течение всего периода вентиляции.
ВЖК и ПВК классифицируют на IV степени:
I. субэпиндимальные (вследствие анте- и интранатальной гипоксии, повторные приступы апноэ, струйное введение гипертонических растворов),
II. внутрижелудочковые кровоизлияния без их расширения (35-
65%),