ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.01.2024

Просмотров: 53

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Цель и план лекции


Цель. Уметь охарактеризовать гипер– и гипосекрецию, гипер – и гипоацидитас как типичные нарушения желудочной секреции, интерпретировать титрационную кислотность желудочного сока при разных нарушения его секреторной функции . Уметь использовать полученные представления о механизмах расстройств пищеварения в желудке для правильного понимания их роли в патогенезе заболеваний желудочно – кишечного тракта.

                                                      План

1.Определение недостаточности пищеварения. Классификация.

2. Причины лежащие в основе развития недостаточности пищеварения.

3. Принципы , которые используют в экспериментальном моделировании недостаточности пищеварения.

4. Характеристика синдромов которыми может проявляться недостаточность пищеварения : голодание , диспепсический синдром ,обезвоживание , нарушение КОС , кишечная аутоинтоксикация , болевой синдром.

5. Теории патогенеза язвенной болезни.

6.Патогенетические варианты язвы желудка : экзогенная ,пептическая , трофическая и гипорегенераторная .

1


Органы пищеварения имеют тесную структурно-функциональную связь и представляют единую физиологическую систему. Именно поэтому поражение какого-либо отдела системы пищеварения приводит к расстройствам её функционирования в целом.

ПРИЧИНЫ

Причины, вызывающие патологию пищеварительного тракта, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.

 Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения.


1.Химические: продукты сгорания табака, токсины, лекарства, пищевые добавки, алкоголь.

2. Физические: грубая пища, чрезмерно холодная или горячая пища, инородные тела, радиация.

3. Биологические: микробы, дефицит или избыток витаминов, токсины микробов, гельминты.

 Факторы, повреждающие органы пищеварения опосредованно.

1. Поражение других органов и физиологических систем: кровообращения, почек, эндокринных желёз, печени, вызывающие нарушение пищеварения.

2.Расстройства механизмов регуляции ЖКТ, в том числе местных: дефицит или избыток БАВ (гормонов, простагландинов, биогенных аминов, пептидов); дефицит или избыток нейрогенных эффектов (симпатических, парасимпатических).

Примеры клинических ситуаций, при которых система пищеварения поражается опосредованно:

- Почечная недостаточность. При этом состоянии мочевина и ряд других веществ выводятся из организма кишечником, что сопровождается раздражением и повреждением его слизистой оболочки.

- Опухоль коры надпочечника - кортикостерома. Её рост сопровождается повышением концентрация в крови минерало- и глюкокортикоидов, что приводит к образованию «стероидных» язв на поверхности слизистой оболочки желудка и кишечника.

- Печёночная недостаточность. При ней нарушается выработка жёлчи, необходимой для адекватного пищеварения. В результате этого у пациентов развиваются различные расстройства пищеварения, вплоть до синдрома мальабсорбции.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ


Основные типовые формы патологии пищеварительного тракта: расстройства вкуса, аппетита, пищеварения в полости рта, глотания и движения пищи по пищеводу, пищеварения в желудке и в кишечнике.

Расстройства вкуса

Расстройства вкуса подразделяют на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии (от греч. geusis - вкус). Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита, функций желудка, кишечника и пищеварения в целом.

Агевзии и гипогевзии - отсутствие или снижение вкусовых ощущений соответственно. Обусловлены функциональными расстройствами и поражениями структур вкусового анализатора:

- рецепторных (например, при химических ожогах или глосситах);

- нервных проводников (например, при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях язычного или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса);

- нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах).

Гипергевзия - патологическое усиление вкусовых ощущений. Основные причины:

- Гиперсенситизация рецепторов (например, при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка).

- Поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при неврозах или психозах).




Нарушения адекватности вкусовых ощущений реальному раздражителю. Обусловлены поражением центральных нервных структур, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, шизофрении, неврозах).


 Парагевзия - качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое - как солёное.

  Дисгевзия - патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление испорченных продуктов или опасных для здоровья веществ - травы, бумаги, песка, экскрементов).

Нарушения аппетита


Нарушения аппетита

Аппетит - субъективное ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи. К нарушениям аппетита относят анорексию, гипорексию, гиперрексию и парарексии (от греч. orexis - аппетит).

Гипорексия и анорексия

Гипорексия и анорексия - снижение или отсутствие аппетита соответственно.

-  Основные причины: острые заболевания различных органов и их систем; тяжёлые и длительные страдания; нейроили психогенные расстройства (например, неврогенная анорексия).

-  В патогенезе анорексий существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, кахектина (ФНОа), холецистокинина, нейропептида Y и ряда других нейропептидов.

- Последствия: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии); расстройства пищеварения; дистрофии; иммунодефицитные состояния (в тяжёлых случаях).

Гиперрексия - патологическое повышение аппетита, крайней степенью чего является булимия. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения).

Парарексия 
- патологически изменённый аппетит. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы




угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (например, в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).