ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.07.2024
Просмотров: 70
Скачиваний: 0
Аменорея і гіпоменструальний синдром
Аменорея – це порушення менструальної функції, яке супроводжується відсутністю менструацій протягом 6 місяців і більше. Вона буває справжньою і несправжньою. Аменорея не є самостійним захворюванням. Частіше це клінічний прояв або один із симптомів захворювань як місцевого, так і загального характеру. Під поняттям "несправжня аменорея" розуміють такий стан, при якому циклічні процеси в системі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники - матка перебігають нормально, але зовнішнього виділення менструальної крові не відбувається. Здебільшого причиною несправжньої аменореї є атрезія (зарощення) піхви, каналу шийки матки або дівочої пліви. Менструальна кров накопичується в піхві (гематокольпос), матці (гематометра), нерідко може закидатись в маткові труби (гематосальпінкс) і навіть потрапляти в черевну порожнину. При справжній (істинній) аменореї циклічні зміни в яєчниках, матці, системі "гіпоталамус-гіпофіз" і у всьому організмі відсутні, менструацій немає. Є хворі, в яких відсутня матка або є виражені патологічні зміни в ендометрії, що робить неможливими циклічні зміни в матці. Істинна аменорея може бути як фізіологічною, так і патологічною. Фізіологічна істинна аменорея спостерігається: а) у дівчаток у період до статевого дозрівання; б) у жінок під час вагітності; в) під час лактації; г) в постменопаузі. Аменорея дитячого віку пов’язана з відсутністю циклічних процесів в системі "гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка". Аменорея в постменопаузі зумовлена припиненням дозрівання фолікулів і атрофією ендометрію в результаті фізіологічного старіння вищих центрів регуляції менструальної функції, що знаходяться в гіпоталамусі. Аменорея під час вагітності і лактації пояснюється гальмуванням системи гіпоталамус-гіпофіз спочатку прогестероном жовтого тіла, потім продукцією хоріонічного гонадотропіну, а в період лактації високим рівнем пролактину, який пригнічує гонадотропну функцію гіпофізу. Лактаційна аменорея різної тривалості спостерігається у більшості матерів, які годують грудьми. Патологічна істинна аменорея пов’язана з різними порушеннями місцевого або загального характеру. Вона виникає при загальних важких захворюваннях організму, різних відділів ЦНС, матки і яєчників, периферичних ендокринних залоз, при порушенні обміну речовин, інтоксикації та ін. Розрізняють два види патологічної аменореї: первинну і вторинну. Патологічну аменорею називають первинною при відсутності менструальної функції у дівчаток 15-16 років і більше, у яких не було жодної менструації. Первинна аменорея є порівняно рідкісним, але найважчим порушенням менструальної функції. У більшості хворих первинну аменорею зумовлюють хромосомна патологія і аномалії розвитку статевих органів. На основі етіологічних факторів первинну аменорею поділяють на: а) аменорею внаслідок порушення функції гонад; б) аменорею, викликану екстрагонадними причинами. Аменорея внаслідок порушення функції гонад (яєчникова форма аменореї). Залежно від характеру ураження яєчників, розрізняють: 1) дисгенезію гонад; 2) тестикулярну фемінізацію; 3) первинну гіпофункцію яєчників. Дисгенезія гонадзумовлена, головним чином, хромосомними аномаліями, а також може бути пов’язана з мутацією генів. Розрізняють кілька форм дисгенезії гонад залежно від фенотипу і каріотипу хворої: 1. Типова форма (синдром Шерешевського-Тернера) характеризується аномаліями розвитку гонад, які являють собою невеликі тяжі в порожнині тазу. Статеві органи гіпопластичні. На місці розміщення яєчників знаходяться сполучнотканинні тяжі. Відмічаються дефекти розвитку серцево-судинної, кісткової систем і інших органів. Зріст жінки переважно низький, характерні коротка шия, крилоподібні складки на шиї, бочкоподібна грудна клітка. Статевий хроматин зменшений до 3-10 %. Каріотип - 45ХО, іноді з явищами мозаїцизму, фенотип жіночий. 2. Тестикулярна фемінізація (синдром Морріса) характеризується жіночим фенотипом, нормально розвинутими або гіпопластичними зовнішніми статевими органами, відсутністю матки і маткових труб. В більшості випадків піхва закінчується сліпо. Ознаки синдрому проявляються в період статевого дозрівання. Існує загроза пухлинного перетворення гонад, які часто виявляються в ділянці статевих губ або в пахових складках. Гонадний і генетичний код 46ХУ, але гонади виробляють велику кількість жіночих статевих гормонів. 3. Первинна гіпофункція яєчників. Ураження фолікулярного апарату може відбутись внутрішньоутробно внаслідок патології вагітності (токсикози, екстрагенітальні захворювання, в дитячому віці - при наявності туберкульозного або пухлинного процесу), що призводить до загального і статевого інфантилізму. Цю форму яєчникової аменореї називають ще євнухоїдальною. Ступінь недорозвитку вторинних статевих ознак залежить від вираження естрогенної недостатності. Шийка матки часто конічна, характерні гіперантифлексія матки, звуження тазу. Продукція гонадотропних гормонів гіпофізу підвищена, оскільки вона не стримується гормонами яєчників. Аменорея, викликана екстрагонадними причинами, розвивається в зв’язку з: 1) ураженням ЦНС і гіпоталамо-гіпофізарної ділянки; 2) вродженою гіперплазією кори надниркових залоз; 3) гіпотиреозом; 4) деструкцією або відсутністю ендометрію. При органічних ураженнях ЦНС первинна аменорея спостерігається відносно рідко, виникає при пухлинах мозку, хронічних менінгоенцефалітах, менінгіті, арахноїдитах. Сюди відносять і психогенну аменорею, пов’язану з негативними емоціями, розумовим і фізичним перенапруженням. Порівняно рідко первинна аменорея виникає в результаті патологічних змін в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці. Вона спостерігається при адіпозогенітальній дистрофії і синдромі Лауренса-Муна-Бідла. Адипозогенітальну дистрофію пов’язують з внутрішньоутробною інфекцією, токсоплазмозом, інфекцією в дитячому і юнацькому віці. Синдром Лауренса-Муна-Бідла – спадкове сімейне захворювання, зумовлене генними дефектами. Клінічна картина цих захворювань подібна і проявляється ожирінням за нижнім типом, дефектами розвитку скелета, гіпоплазією статевих органів і аменореєю. При вродженій гіпоплазії кори надниркових залоз порушується синтез кортизолу за рахунок дефекту ферментних систем в кірковому шарі надниркових залоз. Внаслідок цього підвищується продукція АКТГ, розвивається гіперпродукція андрогенів, що призводить до вірилізації у жінок. Захворювання характеризується появою ознак жіночого псевдогермафродитизму відразу після народження дитини, збільшенням клітора, наявністю урогенітального синусу або недорозвитком піхви, високою промежиною, недорозвитком статевих губ. Незважаючи на вірилізацію зовнішніх статевих органів, розвиток внутрішніх статевих органів перебігає нормально. Маткова форма первинної аменореї зумовлена змінами в ендометрії, ступінь яких може бути виражена по різному: від зниження чутливості його рецепторів до дії статевих гормонів до повної деструкції усього ендометрію (при туберкульозному процесі). Таким чином, первинна аменорея може розвиватись в результаті порушень будь-якої ланки в системі регуляції менструальної функції під впливом несприятливих чи пошкоджуючих факторів або в зв’язку з генетично зумовленою патологією. Вторинна аменорея характеризується припиненням менструацій після того, як вони були хоча б один раз. Вона виникає в результаті дії пошкоджуючих факторів після встановлення менструального циклу. Ця форма аменореї найчастіше зустрічається в період статевої зрілості, але може розвинутися і відразу після менархе. До розвитку аменореї під дією тих чи інших пошкоджуючих агентів призводять загальний і генітальний інфантилізм, зміни в організмі, пов’язані з захворюваннями, перенесеними в дитинстві і пубертатному періоді (аденовірусні інфекції, туберкульоз, тонзиліт та ін.); перевтома і стресові реакції, генетично зумовлена неповноцінність ендокринної та інших систем організму. Вторинна аменорея, залежно від рівня ураження системи "гіпоталамус - гіпофіз - яєчники - матка" поділяється на: 1) гіпоталамічну аменорею, пов’язану з порушеннями в ЦНС; 2) гіпофізарну; 3) яєчникову; 4) маткову. Гіпоталамічна аменорея найчастіше буває функціонального, рідше органічного характеру. До неї відносять: - психогенну аменорею, що розвивається внаслідок стресових станів, а також аменорею військового часу; - поєднання аменореї з галактореєю (синдром Кіарі-Фроммеля), яке виникає при патологічному перебізі вагітності, пологів, післяпологового періоду на основі приймання великих доз транквілізаторів; - "несправжню вагітність", яка спостерігається у жінок з вираженим неврозом внаслідок нестримного бажання мати дитину; - нервову анорексію, яка проявляється у дівчаток на основі психічної травми і характеризується відмовою від їжі, кахексією, зниженим основним обміном, брадикардією; - аменорею на основі виснажливих захворювань і інтоксикацій, що виникає в результаті пригнічення продукції релізинг-факторів під час захворювання (при шизофренії, маніакально-депресивному психозі, цукровому діабеті, важких захворюваннях серцево-судинної системи і печінки). При всіх вказаних видах гіпоталамічних порушень вторинно в патологічний процес втягується аденогіпофіз і знижується його гонадотропна функція, що, в свою чергу, знижує функцію яєчників і призводить до пригнічення циклічних змін в ендометрії. Гіпофізарна аменорея. В основі цієї форми найчастіше лежать органічні пораження аденогіпофізу. Умовно гіпофізарна аменорея поділяється на дві групи: 1) аменорею, що розвивається в результаті некротичних змін в тканинах аденогіпофізу (синдром Шихана, хвороба Сіммондса); 2) аменорею, викликану пухлиною гіпофізу (акромегалія, хвороба Іценко-Кушінга). Заслуговує на увагу патологія, що розвивається в результаті загибелі 80-90 % тканини аденогіпофізу при масивній і неповністю заміненій крововтраті під час пологів, що призводить до тривалого спазму, тромбозу судин аденогіпофізу з наступним розвитком ішемічного некрозу – синдром Шихана (післяпологовий гіпопітуїтаризм). Залежно від ступеня випадання функції гіпофізарних гормонів спостерігаються такі симптоми, як агалактія або гіпогалактія, випадання волосся на лобку і в підпахвинних ділянках, ознаки гіпотиреозу, астенізація, гіпокортицизм, зниження секреції гонадотропінів і АКТГ. Гіпофізарна кахексія (хвороба Сіммондса) виникає в результаті деструкції і некрозу аденогіпофізу внаслідок розвитку пухлини туберкульозного, сифілітичного чи іншого інфекційного процесу. Характеризується зниженням основного обміну, кахексією, атрофією статевих органів, явищами гіпотиреозу і гіпокортицизму, анемією. Яєчникова аменорея. розвивається при повній або частковій недостатності гормональної функції яєчників в поєднанні із відносно збереженою функцією гіпофізу. Вона складає 50 % від всіх випадків аменореї. Розрізняють такі її форми: 1. Передчасна яєчникова недостатність (ранній клімакс), при якій відбувається передчасне згасання функції яєчників. 2. Склерокістозні яєчники (синдром Штейна-Левенталя), що характеризуються порушенням стероїдогенезу в яєчниках внаслідок неповноцінності ензимних систем. В кірковому і мозковому шарах склерокістозних яєчників розвиваються сполучна тканина, гіперплазія елементів тека-тканини, склероз стінок судин, потовщення білкової оболонки. Захворювання супроводжується безпліддям, ожирінням, гіпертрихозом, яєчники стають збільшеними і щільними. 3. Аменорея, пов’язана з андрогенпродукуючими пухлинами яєчників (андробластома). Тестостерон, який в великій кількості синтезується яєчниками, блокує гонадотропну функцію гіпофізу, прогресують явища маскулінізації. 4. Аменорея внаслідок пошкоджуючої дії на тканину яєчника іонізуючого випромінювання, видалення яєчників (посткастраційний синдром). Маткова аменорея – це відсутність менструацій при нормальній матці і збереженій нормальній функції яєчників. Маткова форма аменореї зумовлена патологією, що первинно виникає в ендометрії. Серед причин, що викликають цю патологію, виділяють: а) туберкульозний ендометрит; б) травматичне пошкодження ендометрію в результаті грубого вишкрібання порожнини матки при штучному аборті чи після пологів; в) дія на слизову оболонку матки розчину йоду, радіоактивного кобальту, кріодеструкція ендометрію. В результаті цих причин можуть розвиватись виражені рубцеві зміни ендометрію з утворенням синехій і облітерацій порожнини матки. Маткова форма аменореї також розвивається після хірургічного видалення матки. Якщо ці зміни настали до статевого дозрівання, то розвивається первинна аменорея. Клінічна картина при аменореї залежить від характеру основного захворювання. Проте тривала аменорея призводить до вторинних емоційно-психічних і вегето-судинних порушень. Хворі скаржаться на загальну слабість, плаксивість, дратівливість, погіршення пам’яті і працездатності, біль в ділянці серця, припливи та ін. Діагностика аменореї грунтується на виявленні етіологічних факторів і патогенезу розвитку захворювання за допомогою сучасних морфологічних, біохімічних, рентгенологічних, ендокринологічних і генетичних методів дослідження. Лікування. При аменореї терапію перш за все необхідно спрямувати на лікування основного захворювання, що зумовило припинення менструації. Якщо не вдається виявити причини захворювання, то лікування повинно бути патогенетичним, направленим на відновлення функції порушеної ланки функціональних систем, що регулюють менструальну функцію. Консервативну терапію призначають після виключення органічних уражень, в тому числі пухлин. Важливе значення мають правильна організація режиму харчування, відпочинку, фізичні вправи, кліматотерапія. Комплексне лікування повинно включати іоногальванізацію в поєднанні з седативними препаратами, вітамінами групи А, С, Е, В. Ознаки недорозвитку жіночих статевих органів на фоні гіпофункції яєчників є показанням до призначення гормональних препаратів. Спочатку хвора приймає естрогенні препарати протягом 2-4 місяців (наприклад, мікрофоллін по 0,01 мг 1-2 рази на день або 0,01 % розчин естрадіолу дипропіонату 1 мл внутрішньом’язово). Курс лікування 20 днів. Підвищення КПІ до 50-60 % та поява симптому "зіниці" свідчать про достатню насиченість організму естрогенами. В цих випадках можна починати циклічну гормонотерапію: після естрогенного насичення переходять до призначення 1-2 мл 0,5 % розчину прогестерону. Якщо вдається викликати менструальноподібну реакцію, то проводять ще декілька курсів замісної гормональної терапії. Таке лікування з перервами можна продовжувати протягом 1-3 років. При неефективності даного методу, що зумовлено вираженими порушеннями в гіпоталамо-гіпофізарній системі, проводять симптоматичну і замісну терапію. При тривалій аменореї гіпоталамо-гіпофізарного генезу призначають препарати, що стимулюють овуляцію: кломіфен (по 50 мг 1 раз на день протягом 5 днів), хоріальний гонадотропін (по 1500-3000 ОД внутрішньом’язово протягом 5-7 днів). При підвищенні секреції пролактину функціонального генезу рекомендується лікування бромкриптином (по 2,5-7,5 мг протягом 6-8 місяців), який гальмує секрецію пролактину в передній долі гіпофізу. При виявленні пухлини гіпофізу хворих направляють на спеціальне лікування. При синдромі Шихана, хворобі Сіммондса рекомендується замісна терапія статевими стероїдами, тиреоїдином, глюкокортикоїдами, АКТГ. При психогенній аменореї, нервовій анорексії та інших аналогічних порушеннях необхідне психотерапевтичне лікування. При виснажливих захворюваннях і інтоксикації проводять терапію основного захворювання, а також загальноукріплюючу. Відновлення маси тіла у підлітків при аменореї внаслідок штучного голодування є умовою для успішного лікування даного захворювання. Аменорея, що виникає при важких інфекційних захворюваннях, як правило, проходить після видужання і не потребує спеціального лікування. Але, якщо аменорея тривала і супроводжується сиптомами порушення функції яєчників, застосовують фізіотерапію, гормонотерапію, вітаміни А, Е, С. Гормональну терапію проводять під контролем тестів функціональної діагностики, щоб не вводити в організм надлишкової кількості гормонів. При яєчникових формах аменореї з вродженою неповноцінністю яєчників проводять замісну циклічну гормонотерапію, гомотрансплантацію тканини яєчника. При відсутності скарг лікування не призначають. При матковій формі аменореї, зумовленій туберкульозним ендометритом, проводять специфічну терапію, спрямовану на ліквідацію туберкульозного процесу. Синехії в порожнині матки руйнують інструментально з наступним введенням в матку препаратів, що попереджують розвиток зрощень. Таким чином, комплексне обстеження, правильна і своєчасна діагностика аменореї є умовою для використання диференційного лікування, яке відповідає нозологічній формі патології. Гіпоменструальний синдром. Гіпоменструальним синдромом називають порушення менструального циклу, що проявляються послабленням менструацій. Він проявляється незначними (гіпоменорея), короткими (олігоменорея), рідкими (опсоменорея) менструаціями. Гіпоменструальний синдром виникає в основному внаслідок тих самих причин, що й аменорея, але вони можуть бути менш вираженими. До них відносять несприятливі умови проживання, інфантилізм, порушення функції залоз внутрішньої секреції, гострі і хронічні інфекційні захворювання, інтоксикації, психічні і нервові захворювання. Методи діагностики ті ж, що і при аменореї. Лікування спрямоване на терапію основного захворювання і нормалізацію порушень, які викликали зміни в менструальному циклі.
Маткові кровотечі
Дисфункціональні маткові кровотечі виникають в зв’язку з порушеннями в системі "гіпоталамус - гіпофіз - яєчники - матка". При цьому на перший план виступають не структурні, а функціональні порушення. Найчастіше вони спостерігаються в періоди життя жінки, коли стійкість до несприятливих факторів знижена. В зв’язку з цим, виділяють ювенільні і клімактеричні кровотечі. Рідше ця патологія виникає в період статевої зрілості. До виникнення дисфункціональних маткових кровотеч можуть призвести нервове перенапруження, психічні травми, екстрагенітальні захворювання, перенесені запальні захворювання жіночих статевих органів, які супроводжуються зниженням функції яєчників, нераціональне харчування, порушення функції ендокринних залоз, інтоксикації і інфекції (грип, хронічний тонзиліт, аденовірусна інфекція), іонізуюче випромінювання, черепномозкова травма. Патогенез дисфункціональних маткових кровотеч зумовлений порушеннями періодичності виділення фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів гіпофізу, які знаходяться під контролем гіпоталамуса. Відсутність овуляції здебільшого викликане порушеннями циклічної продукції гонадотропних гормонів. Дисфункціональні маткові кровотечі, залежно від порушення розвитку фолікула, овуляції і стану жовтого тіла, поділяються на овуляторні і ановуляторні.
Овуляторні (двофазні) маткові кровотечі
Для цієї форми дисфункціональних маткових кровотеч характерно, що відбувається овуляція, але ритмічна секреція гормонів яєчника порушена. Виділяють три основних варіанти цієї патології: 1. Скорочення фолікулінової фази циклу. 2. Скорочення лютеїнової фази циклу. 3. Подовження лютеїнової фази циклу. Крім того, до цієї групи порушень відносять овуляторні міжменструальні кровотечі. При скороченні фолікулінової фази циклу тривалість її досягає 7-8 днів, а весь цикл скорочується до 14-21 дня. Характерною ознакою овуляторних дисфункціональних маткових кровотеч є раннє (на 7-9 день циклу) підвищення базальної температури. Скорочення фолікулінової фази при збереженні лютеїнової зумовлене порушенням функції гіпофізу і неправильною стимуляцією яєчників. В цій групі жінок менструації бувають частіше, ніж в нормі (пройоменорея), вони значні і тривалі (гіперполіменорея). Це пов’язано з недостатньою проліферацією ендометрію. Здебільшого такі порушення спостерігаються в період статевого дозрівання. Діагностика грунтується на вивченні тестів функціональної діагностики. Базальна температура підвищується раніше 10-12 дня менструального циклу. При гістологічному дослідженні зскрібка ендометрію, проведеного за 2-3 дні до передбачуваного терміну менструації, виявляють характерні зміни повноцінної фази секреції. Скорочення лютеїнової фази циклу здебільшого пов’язане з атрезією жовтого тіла і є найчастішим видом овуляторних кровотеч. Менструальний цикл скорочується, розвивається оксоменорея або спаніоменорея (2-4 рази на рік). Базальна температура підвищується впродовж 4-5 днів, але не досягає різниці 0,4 оС. Лютеїнова недостатність найчастіше пов’язана з недостатньою продукцією літеїнізуючого і лютеотропного гормонів гіпофізу. Внаслідок зниження продукції прогестерону секреторна фаза неповноцінна, чим і пояснюється тривалість кровотечі. Діагностика базується на вивченні тестів функціональної діагностики та гістологічного дослідження зскрібка слизової оболонки матки (неповноцінна секреторна фаза). Подовження лютеїнової фази відбувається внаслідок тривалого виділення лютеїнізуючого і, особливо, лютеотропного гормонів. Гормон жовтого тіла діє на ендометрій надто довго, під час менструації матка недостатньо скорочується внаслідок релаксуючого впливу прогестерону на міометрій. Менструація починається з запізненням і буває значною. Базальна температура утримується на високому рівні протягом 12-14 днів і більше. При гістологічному дослідженні ендометрію виявляють виражені секреторні перетворення. Овуляторні міжменструальні кровотечі регулярно з’являються на 10-12 день після закінчення менструації і співпадають з овуляцією. Їх походження пов’язане з різким зниженням на цей час рівня естрогенів в організмі і зміною чутливості рецепторів ендометрію до них. Кров’янисті виділення незначні, неболючі, тривають 1-2 дні, можуть супроводжуватися легкою слабістю. Базальна температура двофазна і не має відхилень від норми. Лікування. При ановуляторних кровотечах проводять тільки в разі сильних крововтрат. Призначають загальноукріплюючу, вітамінотерапію, седативні засоби, фізіотерапевтичні методи, кліматолікування. При скороченні фолікулінової фази циклу в перші дні після закінчення менструації - невеликі дози етрогенів. Скорочення лютеїнової фази є показанням до призначення прогестерону або синтетичних гестагенів за 6-8 днів до менструації. Хворим з подовженою лютеїновою фазою рекомендують приймати естроген-гестагенні препарати за схемою. При міжменструальних овуляторних кровотечах ефективні комбіновані естроген-гестагенні препарати, які призначають за звичайною схемою з 5 по 25 день циклу. Курс лікування триває 3-6 місяців.
Ановуляторні (однофазні) маткові кровотечі
Ановуляторні маткові кровотечі характеризуються тим, що не відбувається овуляція, фолікул розвивається без утворення жовтого тіла. В слизовій оболонці матки перебігають тільки процеси проліферації. Періодично навіть у здорових жінок, особливо в період лактації, в пременопаузі, а також під час статевого дозрівання, можуть спостерігатися ановуляторні цикли без патологічних кровотеч. Розрізняють гіпер- і гіпоестрогенні ановуляторні цикли. При гіперестрогенному ановуляторному циклі фолікул досягає повної зрілості, але не розривається, він тривало існує, підлягає зворотному розвитку (персистенція фолікула). При гіпоестрогенному ановуляторному циклі в яєчниках одночасно дозріває кілька фолікулів, але вони не досягають зрілості і підлягають атрезії. При персистенції фолікула утворюється велика кількість естрогенних гормонів, під впливом яких в ендометрії розвивається спочатку проліферація, а потім і гіперплазія. Слизова оболонка матки різко потовщується, в збільшених залозах починають утворюватись кісти (залозисто-кістозна гіперплазія), іноді з формуванням поліпоподібних вип’ячувань на поверхні (залозисто-поліпозна гіперплазія). При атрезіїї фолікулів в яєчниках виробляється недостатня кількість естрогенів, але їх тривала дія на ендометрій теж призводить до гіперплазії та поліпозу ендометрію. Незалежно від причини гіперплазії ендометрію судинна система при його різкому потовщенні не може достатньо забезпечити харчування шарів ендометрію. Розвиваються процеси некрозу слизової оболонки і тромбози кровоносних судин. Відсутність жовтого тіла не сприяє розмежуванню ендометрію на функціональні і базальні шари. Тому при зниженні концентрації естрогенів в крові ендометрій десквамується не одночасно з усієї внутрішньої поверхні матки, а частково. З ділянок відторгнення ендометрію виникає кровотеча. Ці ділянки епітелізуються, кровотеча зменшується, але нова десквамація в сусідніх ділянках ендометрію знову призводить до появи кровотечі. Цей механізм підтримує тривале існування дисфункціональних маткових кровотеч. Клінічно ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі характеризуються тимчасовою затримкою менструації від кількох днів до 3-4 місяців, після чого виникає тривала, але неболюча кровотеча. При персистенції фолікула кровотеча переважно буває значною, але менш тривалою, при атрезії кров’янисті виділення незначні, але тривалі. Кровотечі призводять до виникнення анемії, яка здебільшого розвивається при ювенільних маткових кровотечах. Діагностика базується на виключенні гінекологічних захворювань, при яких у статевих органах відбуваються анатомічні зміни і з'являються кровотечі. Менорагії найбільш характерні для міоми матки, особливо підслизової, часто супроводжують запальні захворюваня матки та її придатків. Посилені і затяжні менструації бувають при застійних явищах в судинній системі матки в зв’язку з місцевими циркуляторними порушеннями при серцевій декомпенсації, опущенні чи випадінні матки. Велике значення в діагностиці мають додаткові методи дослідження. При гістологічному дослідженні зскрібка ендометрію в ІІ фазі циклу не знаходять змін, характерних для фази секреції. Замість цього спостерігається виражена гіперплазія, іноді кістозного характеру. Нерідко зустрічається і поліпоз ендометрію. Дослідження вмісту статевих гормонів в крові і сечі дозволяє встановити більш високий рівень естрогенів при персистенції фолікула і менший при атрезії. Каріопікнотичний індекс в піхвових мазках в першому випадку складає 60-70 %, в другому – біля 30-40 %, кількість прогестерону в крові завжди знижена (менше 10 нг/мл), добова екскреція прегнандіолу становить менше 1-1,5 мг. Суттєвою ознакою однофазного яєчникового циклу є монофазна базальна температура, яка весь період залишається нижчою 37 оС. Симптом "зіниці" протягом тривалого часу аж до початку кровотечі різко позитивний. При високому насиченні організму естрогенами яскраво виражена кристалізація шийкового слизу (симптом "листка папороті"). Лікування. Необхідно враховувати характер порушення менструального циклу, вік хворої, тривалість захворювання, вираженість анемії, інтенсивність і тривалість кровотечі, дані лабораторних методів дослідження. Лікування проводять в 3 етапи. На першому етапі забезпечують гемостаз – максимально швидку зупинку кровотечі, переважно в умовах стаціонару. На другому етапі проводять корекцію гормональних порушень, відновлення ритму менструацій, профілактику повторних кровотеч. Третій етап включає реабілітацію хворих для відновлення репродуктивної функції у жінок молодого віку, а в пременопаузі для профілактики розвитку новоутворень. З метою зупинки кровотечі створюють умови для фізичного та психічного спокою, забезпечують повноцінне харчування, призначають засоби, що скорочують матку,гемостатичні, антианемічні препарати. У жінок репродуктивного віку, особливо в пременопаузі, які вперше звернулися до гінеколога, зупинку кровотечі завжди необідно починати з вишкрібання слизової оболонки матки. Якщо діагностичне вишкрібання матки було проведено недавно, і після нього відновились дисфункціональні маткові кровотечі, а також при наявності протипоказань до хірургічного втручання, виконують гормональний гемостаз. З гормонального гемостазу завжди розпочинають терапію ювенільних кровотеч. Для цього застосовують різні гормональні препарати: естрогени, гестагени, комбіновані естроген-гестагенні препарати. Естрогенний гемостаз полягає в наступному. В перший день лікування вводять 10000-20000 ОД фолікуліну або 0,05-0,1 етинілестрадіолу внутрішньом’язово кожних 3-4 години. Кровотеча зупиняється через 24-36 годин. Протягом наступних 5-7 днів дозу препаратів поступово знижують і продовжують вводити їх протягом 10-15 днів. Після цього впродовж 6-8 днів щоденно вводять по 5-15 мг прогестерону внутрішньом’язово. З гемостатичною метою при дисфункціональних маткових кровотечах широко застосовують синтетичні прогестини, які містять як естрогенний, так і гестагенний компоненти (ригевідон, нон-овлон, овулен, бісекурин та ін.). Препарати призначають на перший день по 5-6 таблеток до зменшення кровотечі, на другий день – на одну таблетку менше, потім дозу поступово знижують щодня до однієї таблетки. Курс лікування складає 21 день. Через 2-3 дні після відміни препарату настає менструальноподібна реакція. При персистенції фолікула для регуляції функції яєчників і профілактики рецидивів дисфункціональних маткових кровотеч призначають по 10 мг прогестерону внутрішньом’язово щоденно протягом 6-8 днів з 16-го дня циклу. Таке лікування проводять 4-6 місяців. Гормональну терапію можна поєднувати з фізіотерапією. Хворим з підвищеною продукцією естрогенів призначають гальванічний комір, шийно-лицеву гальванізацію з бромом, сульфатом магнію (курс - 10-12 процедур). Для нормалізації менструального циклу при кровотечах на фоні гіпоестрогенії рекомендують лікування з пофазним введенням мікроелементів: з 5-6 до 10-12 дня циклу – електрофорез міді (в комплексі з вітамінами групи В), з 11-13 дня – елетрофорез цинку (в поєднанні з вітамінами С і Е). Другий етап терапії дисфункціональних маткових кровотеч вважають закінченим, якщо вдалось відновити нормальний ритм менструацій. На третьому етапі основна увага у жінок репродуктивного віку приділяється відновленню репродуктивної функції (стимуляції овуляції) і профілактиці передракових станів і раку ендометрію. В пременопаузі при частому рецидивуванні кровотеч перевага надається гормональному припиненню менструальної функції. Для цього призначають андрогени, наприклад, тестостерон-пропіонат. При неефективності консервативної терапії в деяких випадках використовують оперативне лікування (екстирпацію матки).