Файл: экологическая медицина лекция 3.pdf

• «Первичные» РМ

2.5

- выбрасывается в воздух в 

виде твердых или жидких частиц. Источники: -
автомобили и грузовики (осо-бенно с дизельными 
двигателями); открытое горение; лесные пожары; 
камины, древесные плиты и котлы на открытом 
воздухе (также называемые гидронными нагрева-
тельными системами); приготовление пищи; до-
рожная и строительная пыль; сельскохозяйствен-
ные работы; и угольные и масляные котлы.  

• «Вторичные» РМ

2.5

- образованы  при химических  

превращениях  газов в атмосфере. Источники: 
электростанции и некоторые промышленные про-
цессы, включая нефтепереработку и целлюлозно-
бумажное производство

Размер частиц и здоровье:

•

более 10 микрон 

задерживаются в полости носа, 

носоглотки и гортани – в легкие не попадают 

•

5‐ 10 микрон –

трахея и крупные бронхи –

мерцательный эпителий справляется их удалять  

•

2.5‐ 5 микрон 

– проникают в бронхи более 

высокого порядка – мерцательный эпителий их не 

удаляет

•

менее 2.5 микрон  

‐ достигают альвеол – нет 

механизмов удаления из альвеол 

63

> 10 микрон

D.  5- 10 микрон

<2.5 микрон

2.5- 5 микрон

Гипотетический механизм повреждения лёгких 

«мелкими частицами» (PM

2.5

)

и особенно  - UFP  (размер менее 1 микрон)

I. Повреждение ткани лёгких свободными радикалами. 

Этапы:

• Металлы и органические компоненты РМ

2.5

индуцируют образование 

свободных радикалов как основного фактора повреждения ткани 
лёгких. 

• РМ

2.5

на своей поверхности привносят в лёгкое различные токсиканты,

содержащие Cd, Pb, Cr, Fe, Ni , Cu, Zn, Mn и др. элементы, 
полициклические ароматические углеводороды и липополисахариды. 
Активация металлов  индуцирует обpазование свободных радикалов. 

• Увеличение содержания свободных радикалов в легких  увеличивает 

нагрузку на антиоксидантную систему, создаёт окислительный стресс. 

• Накопление активных форм кислорода в лёгочной ткани (ROS=O

2

●

, 

H

2

O

2

, HO

●

) - главный фактор повреждения ДНК – основа 

канцерогенеза. 

II. Нарушение внутриклеточного гомеостаза кальция 

Кальций – важный вторичный мессенджер, регулирует 
функции клеток в нормальных физиологических условиях и 
при патологии. 
Высокие концентрации кальция активируют воспалительные 
реакции, повреждающие клетку.

Этапы:

1.PM

2.5

индуцируют чрезмерное образование ROS (O

2

●

, H

2

O

2

, HO

●

),

снижают антиоксидантную способность клеток 
2.ПОЛ клеточных мембран, повышение внутриклеточных концентраций 
Ca

2 + .

→ дополнительное повышение образо‐вания ROS.

3.

ROS‐опосредованная регуляция внутриклеточных концентраций Ca

2 

+   

считается одним из главных механизмов повреждений клеток,

вызванных PM

2.5

4.Апоптоз и некроз клеток связаны с экспрессией Ca

2 +

‐чувствительных 

рецепторов