Файл: экологическая медицина лекция 3.pdf

III.Реализация воспалительного повреждения 
лёгочной ткани

.

РМ

2,5 

минуя фагоцитоз, проникают в цитоплазму 

 эпителия слизистой альвеол

 эндотелиальных и гладкомышечных клеток 

сосудов

 альвеолярных макрофагов. 

Внутриклеточная мишень всегда 

– митохондрии: 

индуцируется образование ROS, механическое 

воздействие стимулирует NADPH оксидазу, что также 

приводит к образованию ROS (эндотелий, макрофаги)

Альвеолярные макрофаги под воздействием PM

2.5

меняют свой фенотип и начинают экспрессировать

высокие уровни цитокинов Thl‐типа (IL‐12, IFN‐γ), 

запуская тем самым механизм воспаления. 

III Реализация воспалительного 

повреждения лёгочной ткани (продолжение)

.

Оксидативный стресс и интерстициальное 
воспаление  в легких и экстрапульмонально 
(эндотелий сердечно‐сосудистой системы)  
индуцируют выработку провоспалительных 
цитокинов(IL‐1. IL‐6, TNF‐α) и хемокинов(IL‐8) этими 
же клетками ‐ положительная обратной связью 
для дальнейшей стимуляции ROS

Другие механизмы повреждений, вызываемых РМ

2,5

Повышение риска тромбоза вследствие

• увеличение свертываемости крови
• дестабилизация атеросклеротических бляшек

Утолщение стенок сосудов – фактор развития 
атеросклероза

69

Наибольшая опасность UFP‐частиц
( размер <0,1 микрон) – в условиях 
форсированного дыхания:

• Курение
• Астма
• Бег

Медицинские аспекты вдыхания человеком 

взвешенных в воздухе мелких частиц  (ВОЗ) 

Ближайшие эффекты

Отдалённые последствия 

хронического вдыхания

Воспаление лёгких

Рост диагностируемой патологии 
нижних отделов дыхательной 
системы

Нарушение дыхания

Ухудшение функции лёгких у детей

Нарушения со стороны сердечно-
сосудистой системы

Рост частоты обструктивного 
заболевания лёгких

Рост частоты госпитализаций

Ухудшение функции лёгких у 
взрослых

Рост смертности

Снижение ожидаемой 
продолжительности жизни

Рост потребности людей в 
лекарственных средствах