Файл: Лекция 9. СИФИЛИС. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА.doc

Лекция №9

СИФИЛИС. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА

Лекция №9

СИФИЛИС. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА

В настоящее время существует большая группа инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).

Классификация ИППП (ВОЗ, 1982)

1. Бактериальной природы

1. Сифилис и другие трепонематозы (пинта, фрамбезия, беджель)

2. Гонорея

3. Мягкий шанкр

4. Венерический лимфогранулематоз

5. Донованоз

6. Урогенитальный хламидиоз и болезнь Рейтера

7. Урогенитальный микоплазмоз (в т.ч. уреаплазмоз)

8. Гарднереллез (бактериальный вагиноз)

9. Урогенитальный шигеллёз гомосексуалистов

10. Сепсис новорожденных (вызванный стрептококком группы В)

2. Вирусной природы

1. Половой герпес

2. ВИЧ-инфекция

3. ЦМВ-инфекция

4. Остроконечные кондиломы и ларингеальный папилломатоз у детей

5. Контагиозный моллюск

6. Гепатит В, С

3. Протозойной природы

1. Урогенитальный трихомониаз

2. Амебиаз, передаваемый половым путем (особенно у гомосексуалистов)

3. Лямблиоз, передаваемый половым путем (особенно у гомосексуалистов)

4. Грибковой природы

1. Урогенитальный кандидоз

5. Паразитарной природы

1. Чесотка

2. Лобковый педикулёз

Основоположником сифилидологии является французский венеролог Филипп Рикор (Ph. Ricord, 1800-1889), предложивший периодизацию и стадийность течения сифилиса, которая признается и в настоящее время.

Основоположник отечественной венерологии – Вениамин Михайлович Тарновский (1837 – 1906). Проблеме венерологии посвятили свои работы А.Г. Полотебнов, А.И. Поспелов, Н.А Черногубов, И.И. Австидийский и многие другие.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека, характеризующееся прогрессирующим течением и способное передаваться по наследству. Термин «сифилис» впервые появился в поэме выдающегося итальянского ученого, врача, поэта и астронома Дис. Фракастро «О сифилисе, или гальской болезни» (1530 г.). По имени описанного в поэме пастуха Сифилуса заболеванию дали название «сифилис» (с греч. sus – свинья, philos – друг).

Этиопатогенез

Строение. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета). Открыта 3 марта 1905 года Ф. Шаудинном и Э. Гоффманом. Согласно классификации Bergey (1980), она относится к отряду Spirochetales к роду Treponema. Название «бледная» трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску. Бледная трепонема – микроорганизм спиралевидной формы длиной 7-14 мкм и диаметром 0,2 – 0,5 мкм с равномерными завитками, высота которых по направлению к концам трепонемы уменьшается. Число завитков во время движения бледной трепонемы может меняться (в среднем их 8-14), в связи с чем меняется и толщина спирохеты.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что бледная трепонема покрыта снаружи чехлом; на концах имеются головчатые образования, к которым прикреплены фибриллы (поверхностные и глубокие), с помощью которых она передвигается и от которых зависит характер её движения. Под чехлом находится клеточная стенка, под ней – цитоплазматическая мембрана; и та, и другая состоят из трех слоев. Чехол, клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана именуются перипластом, внутри которого проходят осевая нить и слой протоплазмы, куда вкраплены мелкие гранулы (рибосомы), иногда мезосомы и ядерная вакуоль.

---

Движения бледной трепонемы. Бледная трепонема обладает способностью к вращательным, поступательным, маятникообразным и волнообразным движениям. Плавные поступательные движения бледной трепонемы являются важным дифференциально-диагностическим признаком.

Размножение. Доказано, что бледная спирохета может делиться пополам или на несколько частей, т.е. фрагментарно; не исключен половой путь размножения.

При неблагоприятных условиях бледная трепонема образует цисты или переходит в L-формы (формы выживания бледных трепонем).

Бледная трепонема на обычных питательных средах не растет. Ряд исследователей, например, Я. Г. Шерешевский, Вассерман, Овчинников добились роста бледной трепонемы, но при этом она теряла свою патогенность. Культуральная бледная трепонема толще патогенной и несколько отличается от неё своими биологическими свойствами.

Установлено 3 основных антигена бледной трепонемы: термолабильный белок, разрушающийся при нагревании до 76-78 градусов, термостабильный полисахарид, выдерживающий нагревание до 100 градусов и липоидный АГ, идентичный по своим свойствам липоидному экстракту бычьего сердца.

Устойчивость бледной трепонемы к внешним воздействиям невелика. На предметах домашнего обихода она сохраняет свою заразительность до высыхания. Оптимальная температура роста бледной трепонемы 36,7 – 37 градусов. При температуре 40 градусов и выше активность бледной трепонемы повышается, затем она погибает; при температуре 55 градусов она гибнет в течение 15 минут. Низкая температура не оказывает на неё губительного действия. Хранение бледной трепонемы при температуре -20 градусов является одним из методов содержания ее для заражения кроликов и для реакции иммобилизации. Бледные трепонемы хорошо сохраняются в ткани трупов. Цитратная кровь, содержащая бледные трепонемы и хранившаяся при температуре 4-6 градусов, остается заразительной для кроликов в течение 3-х дней. Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к различным химическим веществам.

Следует иметь в виду, что существуют и другие патогенные трепонемы, это необходимо учитывать при постановке диагноза. К ним относятся: трепонемы – возбудители пинты, беджели; в полости рта – Tr. macrodentium; Сходны с бледной трепонемой Tr. refringens, Tr. balanidis, Tr. bronchiale, Tr. buccale и ряд других трепонем, не имеющих специального названия. При микроскопическом исследовании они трудно отличимы от бледной трепонемы. Доказано наличие перекрестного иммунитета между ними. Нередко трудно отличить их серологически. Легче распознать часто встречающуюся, особенно в загрязненных язвах половых путей Tr. refringens. Она толще, чем бледная трепонема. Завитки у неё значительно грубее, движения быстрые, в глубине тканей она встречается редко; легко красится раствором метиленового синего, фуксина.

---

Условия и пути заражения.

Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные работы по воспроизведению Lues у животных свидетельствуют о том, что заражение зависит от:

1. свежести инфицирующего материала;

2. вирулентности бледных трепонем;

3. нарушение целостности покрова эпидермиса или эпителия слизистых оболочек. М. В. Милич (1972) подчеркивает наличие естественного барьера организма активной иммунной защиты. Проникновение бледной трепонемы через неповрежденную кожу и слизистые оболочки не подтвердилось в эксперименте на кроликах.

М.В. Милач (!972) приходит к выводу, что колебания возможного не заражения происходит в пределах 5,7 – 41,1%; при однократных половых контактах – в 45%, при многократных половых контактах – в 30%.

Пути заражения:

• прямой (половой, тесный бытовой контакт);

• трансфузионный;

• трансплацентарный.

Наиболее частый путь заражения – половой, при различных формах половых контактов (per vaginum, per anum, per os).

Особенно заразны больные с такими проявлениями сифилиса, как эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные папулы (широкие кондиломы), в которых обычно обнаруживают большое количество бледных трепонем. В пустулезных сифилидах их значительно меньше и располагаются они в более глубоких слоях кожи. Гуммы и бугорки третичного сифилиса несмотря на доказанную в эксперименте их заразительность, практически не заразны, так как бледные трепонемы в незначительном количестве располагаются лишь в краевой зоне не распавшегося инфильтрата.

Иммунитет при сифилисе. Ре- и суперинфекция.

Врожденного иммунитета к сифилису не существует.

При сифилитической инфекции в организме больного развивается так называемый нестерильный (инфекционный) иммунитет. Он возникает как ответная реакция организма на бледную трепонему и существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель. Нестерильный (инфекционный) иммунитет сопровождается инфекционной аллергией. Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз. При Lues в ответ на нахождение в организме антигена (бледной трепонемы) образуются антитела. В начале заболевания обнаруживаются крупные АТ классов IgM и IgA; при поздних формах приобретенного и врожденного – АТ класса IgG.

У излеченного от сифилиса человека стойкого иммунитета не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).

При диагностике реинфекции следует придерживаться следующих основных критериев:

1. достоверность первого заражения;

2. соответствие сроков негативации стандартных серологических реакций;

3. исчезновение сифилидов в процессе терапии.

Реинфекция подтверждается:

1. нахождением бледной трепонемы в сифилидах;

2. положительными результатами серологических реакций;

3. высоким титром реагинов.

4. учитываются также результаты конфронтации (выявление половых партнеров).

---

Суперинфекцией называют такое состояние больного Lues, при котором в его организм поступают новые порции бледных трепонем (повторное заражение не излеченного больного), происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющуюся.

Общее течение сифилиса.

Реакция организма на внедрение возбудителя сифилиса бледной трепонемы сложна и многообразна: заражения может не произойти, классическое течение заболевания, а также возможно длительное бессимптомное течение патологии.

Заражение может не произойти, если в организм попадает небольшая порция возбудителя или если в сыворотке крови практически здоровых людей отмечается высокий уровень термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые могут вызвать неподвижность, а в ряде случаев и лизис бледных трепонем.

При длительном бессимптомном течении сифилиса больной как бы «проскакивает» ранние активные формы болезни. При этом диагностировать ранний скрытый сифилис не удается, т.к. стандартные серологические реакции крови остаются отрицательными. В этих случаях, вероятно, бледная трепонема трансформируется в L-форму, полимембранные фагосомы. У таких больных сифилис диагностируется как скрытый неуточненный или скрытый поздний почти всегда случайно через много лет после заражения по результатам стандартных серологических реакций, а также по реакциям: РИБТи РИФ, по наличию поздних, характерных для третичного периода сифилиса поражений кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной системы или внутренних органов при отсутствии анамнестических данных о заболевании сифилисом.

В эпидемиологии сифилиса особое значение имеет его классическое течение, при котором различают 4 периода: инкубационный (3-4 недели) и 3 клинических (первичный, вторичный и третичный). Они последовательно сменяют друг друга.

Классификация сифилиса

I. Сифилис приобретенный II. Сифилис врожденный

(syphilis aquisita) (syphilis congenita)

1. Манифестный (activa) 1. Манифестный (activa)

- ранний (praecox, до 5 лет) - - ранний (praecox, до 2 лет) -

заразный; заразный;

- поздний (tarda, 5 лет и более) - - поздний (tarda, 2 года и более) -

незаразный; незаразный;

2. Скрытый (latens) 2. Скрытый (latens)

- ранний (до 2 лет) - заразный; - ранний (до 2 лет) -

- поздний (2 года и более) - эпидемиологически заразный;

незаразный. - поздний (2 года и более) -

незаразный.

Приобретённый манифестный сифилис

I. Первичный сифилис (в среднем 6-8 недель):

1. первичный серонегативный (3-4 недели);

2. первичный серопозитивный (3-4 недели);

3. первичный скрытый.

---

II. Вторичный сифилис:

1. вторичный свежий (несколько недель);

2. вторичный скрытый;

3. вторичный рецидивный (наступает в среднем через 4 месяца от

момента заражения и более).

III. Третичный сифилис:

1. активный

2. скрытый

IIIа. - висцеральный;

- нервной системы;

- спинная сухотка (tabes dorsalis);

-прогрессивный паралич (paralysis progressiva).

Инкубационный период начинается с момента заражения до появления твердого шанкра (сифилома или первичный аффект). При сифилисе он равен в среднем 3-4 неделям. Укорочение инкубационного периода до 10-15 дней и удлинение его до 60-80 дней встречаются крайне редко и наблюдаются, по литературным данным, не более чем в 2% случаев. Относительное удлинение инкубационного периода при употреблении больными антибиотиков по поводу интеркурентных заболеваний, иногда с целью предупреждения возможного инфицирования. Инкубационный период значительно укорачивается при повторных заражениях сифилисом (суперинфекции); при нескольких входных воротах; у наркоманов, токсикоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных туберкулезом, анемией, т.е у людей с ослабленными защитными силами организма.

Инкубационный период заканчивается появлением на месте бледной трепонемы твердого шанкра. В течение этого периода попавшие в организм бледные спирохеты быстро распространяются, как правило, лимфогенно-гематогенным путем, а иногда и нейрогенно (эпи-, пери- и эндоневрит). В связи с недостаточной концентрацией липоидных антител-регионов классические серологические реакции (КСР) в инкубационном периоде сифилиса, как и в последующих 3-х неделях Lues I отрицательны.

Первичный период сифилиса.

Первичный период сифилиса начинается с момента появления твердого шанкра или первичной сифиломы. Он продолжается 6-8 недель. Первоначально на месте внедрения в организм бледной трепонемы появляется небольшое красноватое пятно или папула. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается до размера горошины, одновременно в его основании выявляется плотный склеротический инфильтрат (первичный склероз). В центральной части элемента происходит поверхностный некроз и в зависимости от его глубины образуется первичная эрозия или язва, носящая название твердого шанкра.

Характерные признаки твердого шанкра:

1. поверхностная эрозия или язва округлой формы размером от 0,5 до 1 см в диаметре;

2. ровные резко ограниченные и слегка возвышающиеся над здоровой кожей края;

3. блюдцеобразное, пологое дно;

4. блестящая поверхность (лакированная);

5. цвет: насыщенно-красный или типа мясных помоев;

6. плотность в основании (прощупывается инфильтрат) в форме тонкой пластинки или массивного уплотнения, напоминающего по плотности хрящ ушной раковины;

7. отсутствие воспалительных изменений по периферии и болезненности при пальпации.

---