Общее учение о воспалении.

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Биологический смысл - уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Этиология:

1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.

3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.

Клинические признаки:

1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.

2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.

3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.

4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.

5. Нарушение функции.

Морфологические признаки:

1. Альтерация.

2. Экссудация.

3. Пролиферация.

Являются последовательными стадиями.

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация :

1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.

2. Образование БАВ.

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

1. Калликреин-кининовая система.

2. Система комплимента (С₃-С₅).

3. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).

4. 2.) Клеточные (локальные):

- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).

Проявления экссудации:

1. Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.

2. Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

3. Формирование экссудат.

4. Фагоцитоз.

Пролиферация:

размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клетки:

1. Эпителиальные клеток.

2. Фибробласты – фиброциты.

Гематогенные клеток:

1. Моноциты:

1. эпителиоидные клетки.

2. гигантские клетки.

2.) В-лимфоциты

1. лаброциты.

2. плазматические клетки.

3.) Нейтрофилы – погибают.

4.) Т-лимфоциты – погибают.

Регуляция воспаления:

1. Гормональные:

1. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).

2. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).

2. Нервные:

1. холинэргические вещества (усиливают).

2. адренергические (угенетают).

3. Иммунные:

1. антигены стимулируют.

2. иммунный дефицит.

По течению:

1. Острое - дни.

2. Подосторое - месяцы.

3. хроническое годы.

Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!

Терминология:

название органа + ит, итис, ия.

Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.

Формы по морфологии:

1. Экссудативное.

2. Пролиферативное.

Экссудативное воспаление

- это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

---

Состав экссудата:

1. Жидкость.

2. Белки.

3. ФЭК.

4. Клетки местной ткани.

5. продукты распада.

6. Микробы.

В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).

Виды:

Самостоятельные виды экссудативного воспаления.

1. Серозное.

2. Фибринозное.

3. Гнойное.

Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:

4. Гемморрагическое.

5. Гнилостное.

6. Смешанное.

7. Катаральное .

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.

Исход – рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот образует пленку.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие.

Разновидности: крупозное и дифтеритическое.

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).

2. От глубины некроза.

1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.

Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.

2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.

Исходы:

• Рассасывание.

• Организация (замещение соединительной ткани).

• Образование спаек.

• Эпителизация, язвы.

Гнойное воспаление.

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).

Локализация: любые органы и ткани.

Формы:

1. Абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.

3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).

4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летальный.

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата: эритроциты.

Встречается:

при гриппе - геморрагический трахеобронхит, пневмония,

---

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит.

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

локализация:

1. Послеродовая матка.

2. Раны.

3. Толстый кишечник новорожденных.

Смешанное воспаление:

1. серозно-геморрагическое.

2. фибринозно-гнойное.

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация: слизистые оболочки.

1. Серозный.

2. Слизистый.

3. Гнойный.

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой.

При переходе в хроническое течение – или атрофия или образование полипов.

---

Смотрите также файлы

• Продуктивное воспаление.docx

• KPP 1 и 2 все.docx

• Воспаление (расширенное).docx

• Нарушение кровообращений 1.doc

• Нарушение кровообращений 2.doc