ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 24519
Скачиваний: 19
916
У детей при тяжелом течении себорейный дерматит может занимать
до 2/3 кожного покрова, начинаясь с поражения заушных, шейных, под-
мышечных, пахово-бедренных складок в виде яркой гиперемии, мацерации
эпидермиса, мокнутия, трещин. За пределами складок наблюдается гипе-
ремия, инфильтрация, отрубевидное шелушение кожи. На волосистой час-
ти головы “жирные” чешуйки образуют корковые наслоения. Нередко об-
щее состояние детей нарушается, развиваются диспептические расстрой-
ства, гипохромная анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия. При лег-
кой форме себорейного дерматита общее состояние ребенка не страдает.
Кожный процесс ограничен поражением естественных складок в виде ги-
перемии, умеренной инфильтрации и папуло-макулезных элементов.
4.5.2. Перхоть
Определение
Перхоть - это поражение волосистой части головы; у лысых людей
не бывает перхоти. Перхоть характеризуется образованием на невоспален-
ной коже мелких чешуек, легко отделяющихся от кожного покрова и зу-
дом.
Этиология
Большинством клиницистов перхоть рассматривается как инфекци-
онное заболевание, которое вызывается сапрофитным микроорганизмом -
овальным питироспорумом и развивается вследствие снижения бактери-
цидных свойств кожной мантии, явлениях себореи у лиц с пониженным
питанием, гиповитаминозами, заболеваниях ЖКТ, нервно-психических
расстройствах, при дефиците цинка и др. В этих условиях возбудитель
приобретает патогенные свойства и размножаясь вызывает обильное обра-
зование паракератотических чешуек (перхоть), их склеивание, желтоватый
оттенок и воспалительную реакцию в себорейных участках (себорейный
дерматит).
Клиника
Обычно чешуйки сухие, серовато-белого цвета, размер их варьирует
в зависимости от стадии заболевания. Зуд и осыпающиеся чешуйки дос-
тавляют немало хлопот людям; перхоть обычно усиливается в зимний пе-
риод. У лиц с перхотью количество грибка в волосистой части превышает
норму в 10-20 раз. Это приводит к воспалению вокруг корней волос, вызы-
вая шелушение и зуд.
4.5.3. Лечение больных себорейным дерматитом и перхотью
В терапии перхоти и себорейного дерматита у взрослых важную роль
играет лечение сопутствующей патологии, применение общеукрепляющих
917
средств, витаминных препаратов и местных средств, содержащих антими-
котики.
Для местного лечения волосистой части головы (а при себорейном
дерматите кожи лица, надгрудинной и межлопаточных областей) исполь-
зуют:
- шампуни, кремы, лосьоны, содержащие противогрибковые препараты
(кетоконазол, клотримазол, тербинафин);
- шампуни против перхоти, содержащие сульфид селена, салициловую ки-
слоту, деготь, серу, цинк 1 - 2 раза в неделю;
- кратковременно комбинированные кортикостероидные кремы (тридерм,
лотридерм, дипрогент), лосьоны (клиохинол с гидрокортизоном, дипроса-
лик, элоком, бетасалин и др.);
- дезинфицирующие мыла, содержащие триклозан, бензоилпероксид;
- общее УФО.
В качестве поддерживающего лечения применяют 2% шампунь или
крем кетоконазола, водно-масляную эмульсию 3% серы, 2% салициловой
кислоты, 1% гидрокортизоновый крем.
При упорных формах себорейного дерматита и перхоти у взрослых
проводится системная антимикотическая терапия кетоконазолом или итра-
коназолом (орунгалом). Орунгал назначают по 200 мг в сутки в течение 7-
14 дней. При рецидивах рекомендуется прием орунгала по 200 мг/сут в
первые 2 дня каждого месяца. При присоединении вторичной инфекции
применяют тетрациклины: 1 неделя – 1,0 г ежедневно; 2 неделя – 0,5 г
ежедневно; с 3
й
недели - 0,25 г ежедневно. Изотретиноин (5-10 мг еже-
дневно) также уменьшает явления себореи и интенсивность воспалитель-
ной реакции кожи (В.П. Адаскевич, 2003).
Лечение себорейного дерматита новорожденных проводит педиатр
при консультации дерматолога. При легкой форме - наружное лечение де-
зинфицирующими и кератопластическими средствами: 3% нафталан, 2%
ихтиол, 0,5 - 1% резорцин в виде паст, гидрофильных мазей, предвари-
тельно участки поражения обрабатывают 1% водным раствором бриллиан-
тового зеленого, жидкостью Кастеллани, метиленового синего. Внутрь на-
значают растворимые поливитаминные препараты. При тяжелой и средне-
тяжелой формах себорейного дерматита: короткие курсы антибиотиков
(полусинтетические пенициллины, цефалоспорины). Проводят внутривен-
ные вливания глюкозы с витамином С, альбумина, плазмы, назначают
гамма-глобулин в/м, инъекции витаминов В
1
, В
6
, В
12
(№ 5-15); внутрь - ви-
тамины С, В
2
, В
1
. Показаны ферментные препараты, эубиотики. После
улучшения общего состояния и со стороны кожных покровов - курс обще-
го УФО. Необходимо рациональное вскармливание.
918
Глава 5
ПРИОНОВЫЕ БОЛЕЗНИ
Важным достижением ХХ века в области биологии и медицины ста-
ло открытие в 1982 году американским молекулярным биологом, профес-
сором Стенли Прюзинером нового типа инфекционных агентов - прионов.
Это не просто важный этап в развитии молекулярной биологии. В резуль-
тате проведенного исследования открылась новая эра развития биологии и
медицины, поскольку выявлен принципиально новый тип инфекционных
заболеваний, отличающийся своей природой возникновения и развития.
По степени сложности своего строения прионы относятся к наиболее про-
стым из известных на сегодняшний день инфекционным агентам.
Прионы представляют собой новый класс инфекционных агентов,
составленных только из измененных белковых молекул хозяина. Прионы
не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех из-
вестных микроорганизмов, таких как вирусы, бактерии и грибки. Много-
кратные пассажи в культуре клеток показали, что патогенные прион-
протеины (PrP), способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной
изоформы нормального прион-протеина. В настоящее временя установле-
но 18 различных мутаций человеческого гена PrP, которые связаны с раз-
личными прионовыми болезнями.
Протеин-прион представляет собой сиалогликопротеид с молекуляр-
ной массой 33000-35000 дальтон, кодируемый единственным геном, рас-
положенным у человека в 20 хромосоме. Он состоит приблизительно из
254 аминокислот, включая 22-членный N-терминальный сигнальный пеп-
тид. Особое значение имеет прион PrP-с, который найден у всех млекопи-
тающих. PrP-с входит в состав наружных клеточных мембран, связан с
внешней поверхностью клеток якорем гликолипида и участвует в эндоци-
тозе и катаболизме клеток. Его жизненный полупериод составляет не-
сколько часов. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим
воздействиям
(
табл. 178
):
к кипячению в течение 30-60 мин, высушиванию
до 2 лет, замораживанию в 3 раза больше, чем известные вирусы, химиче-
ской обработке спиртами, формальдегидом, кислотами, к УФ-облучению
(табл. 179), гамма-излучению, гидролизу ферментами (табл. 180). Наибо-
лее эффективные воздействия оказываются в дозах, которые денатурируют
практически все белки. Таким образом, из всего живого прион погибает
последним.
Роль нормального протеин-приона (PrP) у здоровых индивидуумов
еще до конца неизвестна. Несмотря на то, что самый высокий уровень
концентрации PrP выявлен в нейронах, его могут синтезировать и многие
другие клетки организма. Прион-протеин необходим для нормальной си-
наптической функции. Предполагается, что прионы принимают участие в
919
межклеточном узнавании и клеточной активанции. Ряд исследователей
считают, что их функцией является подавление возрастных процессов и
поэтому прионовые болезни сходны по своим клиническим и морфологи-
ческим характеристикам с геронтологическими заболеваниями.
Таблица 178
Характеристика устойчивости прионов к физико-химическому воз-
действию
Вещества
Дозы
Эффект воздействия
NH
2
OH
0,1-0,5 мM
Устойчив
Псорален
10-500 мг/мл
Устойчив
Фенол
100%
Инактивация
Zn
2+
2 мM
Устойчив
SDS
1-10%
Инактивация
Мочевина
3-8 M
Инактивация
Гипохлорид натрия
2,5% в течение 1 часа при 20°C
Инактивация
Сода
1N в течение 1 часа при 20°C
Инактивация
Сегодня установлено, что протеин-прион существует в двух формах:
- в виде нормальной, неинфекционной формы, которая встречается в
головном мозге в норме;
- в виде инфекционной, которая обозначается как клеточный проте-
ин-прион, или PrPc;- изоформа, или PrP-Sc (от «scrapie» - болезнь овец),
накапливается в головном мозге только у больных людей и животных,
страдающих спонгиформной трансмиссивной энцефалопатией.
В настоящее время у людей известны две группы заболеваний, вы-
зываемых прионами:
- спонгиформные трансмиссивные энцефалопатии;
- спонгиформный миозит с прион-ассоциированными включениями.
Наиболее изученны в настоящее время - спонгиформные трансмис-
сивные энцефалопатии.
Таблица 179
Характеристика устойчивости прионов к физическому воздействию
Тип воздействия
Режим и продолжительность
воздействия
Эффект воздействия
Автоклави-
рование
136°C в течение 18 минут
Инактивация
Сухой жар
160°C в течение 24 часов
Инактивация
УФ
Сильные дозы
Устойчив
Учитывая, что прионовые болезни уникальны с генетической и ин-
фекционной точки зрения, Стенли Прюзинер предложил в 1991 году со-
920
временную концепцию патогенеза спонгиформных трансмиссивных энце-
фалопатий. Согласно предложенной концепции, человек может быть ин-
фицирован прионами двумя способами:
1. Наследственная передача по Менделю (аутосомно-доминантный
тип наследования). В то же время, это не prima facie наследование, а по-
следовательное - через предварительную генную ауторепликацию инфек-
ционнго агента.
2. Трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятроген-
ным путем.
Таблица 180
Характеристика устойчивости прионов к воздействию ферментов
Вещества
Дозы
Эффект воздействия
ДНK-аза A
0,1-100 мг/мл
Устойчив
ДНK-аза
100 мг/мл
Устойчив
Протеиназа K
100 мг/мл
Инактивация
Трипсин
100 мг/мл
Инактивация
Таким образом прионовые заболевания являются одновременно и
инфекционными, и наследственными болезнями. Однако, они могут быть и
спорадическими, учитывая тот факт, что имеются случаи, в которых не
выявляют никакого известного фактора риска. В то же время, нельзя ис-
ключить, что и в этих случаях инфекция была приобретена одним из двух
ранее указанных способов.
Учитывая инфекционный характер, трансмиссия прионовых энцефа-
лопатий определяется тремя факторами: дозой инфекта, путем инфициро-
вания, видовым барьером. Доза инфекционного агента, полученная хозяи-
ном, зависит от количества ткани инфекта и его вирулентной способности.
Однако необходимо подчеркнуть, что при повторной экспозиции обяза-
тельно существует риск кумулятивного эффекта.
Пути инфицирования прионами играют важную роль в развитии за-
болевания и по степени значимости распределяются в следующей после-
довательности:
- интрацеребральный;
- интравенозный;
- интраперитонеальный;
- подкожный;
- оральный.
Примером зависимости от дозы и пути поступления инфекта может
служить тот факт, что доза, необходимая для заражения прионами мышей
при оральном пути в 200 000 раз выше, чем при интрацеребральном.
Устойчивость к прионовой инфекции у различных биологических
видов получила название “видовой барьер”. Установлено, что при первом