Файл: Патология беременности Выполнила студентка 3 курса Антонова К. А.pptx

По данным специалистов в сфере акушерства и гинекологии, лишь около 30-50% беременностей протекает физиологически, и этот процент постоянно уменьшается. Наиболее распространенными осложнениями гестационного периода, не считая раннего токсикоза, являются выкидыши, которыми завершается до 15-20% беременностей, и преждевременные роды (6-10%). При этом 30-80% глубоко недоношенных детей страдают инвалидизирующими заболеваниями. Примерно у 8% беременных возникает маловодие, у 3-8% — преэклампсия и эклампсия, у 2-14% — гестационный сахарный диабет. Каждая пятидесятая беременность является внематочной, а в каждой двухсотой возникает предлежание плаценты. Остальные виды осложнений у беременных встречаются реже.

Основными осложнениями у женщины являются:Состояния и заболевания, ассоциированные с беременностью. У больной может возникнуть ранний токсикоз, поздний гестоз, анемия, гестационные диабет и тиреотоксикоз, варикоз. Функциональные изменения в чашечно-лоханочной системе способствуют быстрому развитию воспалительных урологических болезней.
Осложнения существующих заболеваний. Нагрузки на организм беременной провоцируют декомпенсацию хронической эндокринной и соматической патологии — тиреотоксикоза, гипотиреоза, сахарного диабета, кардиомиопатии, гипертонической болезни, заболеваний ЖКТ. Нарушение функции органов и систем иногда достигает степени недостаточности (сердечно-сосудистой, почечной, печеночной).
Угроза прерывания и невынашивание беременности. Гестация может завершиться преждевременно ранним или поздним самопроизвольным абортом (до 22 недели включительно) или досрочными родами (с 23 по 37 полную неделю).
Внематочная беременность. При прикреплении плодного яйца вне полости матки наблюдается эктопическая беременность. В настоящее время это состояние в 100% случаев завершается гибелью плода и возникновением тяжелых осложнений у женщины (внутреннего кровотечения, гиповолемического шока, острого болевого синдрома).

Отягощенная наследственность

К отягощённой наследственности условно относят 3 группы заболеваний: генные, хромосомные и мультифакторные заболевания. Из них только первая группа заболеваний (генные) наследственно предопределена, соответственно передаётся из поколения в поколение и может быть названа отягощённой наследственностью.
Остальные 2 группы заболеваний вместе с родовыми травмами правильнее называть врождённой патологией, с которой человек рождается и которая по наследству не передаётся.
Врождённые пороки развития (врождённые дефекты) – физиологические аномалии, которые обнаруживаются у ребёнка при рождении.
Тяжёлые врождённые пороки развития имеют приблизительно 3 – 4 % новорождённых. Некоторые врождённые пороки развития не обнаруживаются, пока ребёнок не вырастет. Аномалии развития диагностируют приблизительно у 5 – 7 % всех детей к возрасту 5 лет; многие из этих состояний не опасны. При более слабых внешних воздействиях образуются так называемые скрытые дефекты или «слабые звенья», которые могут легко реализоваться с возрастом в заболевания, которые провоцируются различными внешними факторами.
Фактическая частота врождённых дефектов может достигать 30 % и более в зависимости от ориентира для сравнения. Это и не удивительно, если учесть всю сложность и скорость процесса развития единственной оплодотворённой яйцеклетки в миллионы специализированных клеток, которые составляют организм человека.
Если с генными заболеваниями бороться крайне трудно, их можно только прогнозировать (МГК), то с врождённой патологией можно и необходимо бороться. Некоторые пороки можно устранить во время беременности, другие, как правило, лечат после рождения ребёнка. Одни аномалии вообще не требуют лечения, другие неизлечимы, и ребёнок имеет тяжёлые и хронические расстройства здоровья. Доказано, что значительно проще и дешевле бороться с врождёнными дефектами, контролируя процесс развития ребёнка от момента зачатия до появления на свет.

Аллергия матери

Самым частым поражаемым органом при аллергии у беременных бывает нос. Насморк, заложенность и выделения из носа беспокоят каждую вторую женщину во время беременности, как правило, во II и III триместре. Это может вызывать беспокойство и нарушение сна. Если подобные проявления отмечались до беременности, например во время цветения или при контакте с пылью, шерстью животных, то вероятнее всего это аллергический насморк. Однако чаще насморк во время беременности связан с теми гормональными изменениями, которые отмечаются в организме беременной женщины. Он называется гормональный ринит беременных. Увеличение в крови концентрации "гормонов беременности" - прогестерона и эстрогенов - приводит к расслаблению гладких мышц сосудов носа и отеку слизистой оболочки носа, что и проявляется затруднением дыхания через нос, чиханием, прозрачными слизистыми выделениями. Как и при аллергическом рините, при гормональном рините беременных, температура тела не повышается. Важно знать о возможности такого ринита и не переусердствовать с сосудосуживающими каплями (нафтизин и подобные), которые могут быть небезопасны при беременности.
Реже встречается другое аллергическое заболевание - бронхиальная астма. Ей страдают в среднем 2% беременных. Астма редко впервые начинается во время беременности, чаще она уже бывает у женщин. Наблюдения за беременными относительно того, как "ведет себя" астма во время бременности позволили сформулировать "правило 1/3": приблизительно у 30% женщин, страдающих астмой, наблюдается улучшение состояния, у 30% больных состояние не меняется, а у остальных - ухудшается.
Довольно сложно предсказать, какую именно женщину ожидает ухудшение бронхиальной астмы во время беременности. Как правило, ухудшается состояние больных с тяжелой бронхиальной астмой. Обычно обострение астмы происходит на сроке 24-36 недель, а в течение последних 4 недель беременности практически у всех женщин, страдающих астмой, отмечается улучшение состяния.

Токсикоз беременых

Понятие «токсикоз беременных» включает обширную группу гестационных осложнений, связанных с развитием плодного яйца и исчезающих после прерывания беременности или родов. Развитие токсикоза беременных связано с нарушением адаптивных процессов организма женщины к беременности. Токсикозы беременных выражаются различными расстройствами нейрогуморальной регуляции: нарушениями функционирования вегетативной и центральной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, процессов обмена и иммунного ответа.

Причины

Возникновение раннего токсикоза беременных этиологически и патогенетически обусловлено процессами развития плодного яйца в матке. Существует множество теоретических обоснований данного состояния: выделяют токсическую, нейрорефлекторную, гормональную, психогенную, иммунологическую гипотезы, объясняющие развитие раннего токсикоза беременных. Согласно токсической теории, возникновения патологических симптомов токсикоза вызвано отравлением материнского организма токсическими продуктами, вырабатываемыми плодным яйцом или образующимися при нарушении обменных процессов.
По мнению сторонников нейрорефлекторной теории, развитие раннего токсикоза беременных связано с раздражением растущим плодом рецепторов эндометрия, что, в свою очередь сопровождается повышением возбудимости подкорковых структур, где располагаются рвотный и обонятельный центры, а также зоны, осуществляющие регуляцию деятельности пищеварения, кровообращения, дыхания, секреции и т.д. В ответ на это раздражение возникает целый каскад различных вегетативных реакций организма - тошнота, рвота, тахикардия, слюнотечение, бледность кожи вследствие спазма сосудов и др. К концу первого триместра организм беременной адаптируется к подобным раздражениям, вследствие чего исчезают и проявления раннего токсикоза.
Гормональная теория объясняет возникновение токсикоза беременных повышенной выработкой хорионального гонадотропина, способствующего разрастанию и укреплению ворсин хориона, развитию желтого тела беременности в яичниках. После 12-13 недели гестации концентрация ХГЧ в периферической крови начинает уменьшаться.
С точки зрения психогенной теории, развитию раннего токсикоза беременных более подвержены эмоциональные, впечатлительные женщины, у которых нарушено соотношение процессов торможения и возбуждения. У этих женщин токсикоз может развиваться на фоне переживаний, связанных с беременностью. Иммунологическая теория основывается на взглядах, что плодное яйцо для беременной является чужеродным по антигенному составу организмом, в ответ на который у женщины вырабатываются антитела, которые и вызывают токсикоз. Все эти теории в определенной степени правомерны и взаимодополняют друг друга.
Кроме того, известно, что наиболее тяжело ранний токсикоз беременных протекает у женщин с отягощенным соматическим статусом (нефритом, гипертонической болезнью, гастритом, язвенной болезнью, колитом, ожирением), переутомлением, нервно-психическими травмами, нерациональным питанием, вредными привычками. Токсикоз чаще развивается у беременных, перенесших в прошлом аборты, хронические воспаления гениталий (эндометриты, цервициты, аднекситы). У этих женщин еще до беременности имеет место нарушение адаптации, которое усугубляется с началом гестации. Женщины с выраженной антиперистальтикой пищевода, нарушением глотательного рефлекса, повышенной активностью рвотного центра, также предрасположены к развитию раннего токсикоза беременных.

Резус-конфликт

Резус-конфликт - иммунологическая несовместимость по резус-фактору крови резус-отрицательной матери и резус-положительного плода, характеризующаяся сенсибилизацией материнского организма. Причиной резус-конфликта является трансплацентарное проникновение эритроцитов плода, несущих положительный резус-фактор в кровоток резус-отрицательной матери. Резус-конфликт может вызывать внутриутробную гибель плода, невынашивание беременности, мертворождение и гемолитическую болезнь новорожденного.

Общие сведения

Резус-конфликт может возникать у женщин с отрицательным резусом во время беременности или в процессе родов, если ребенок унаследовал положительный резус отца. Резус-фактор (Rh) крови человека - особый липопротеид (D-агглютиноген) в системе резус, находящийся на поверхности эритроцитов. Он присутствует в крови у 85% представителей человеческой популяции, являющихся резус-положительными Rh (+), а 15% не имеющих резус-фактора относятся к резус-отрицательной группе Rh (–).

Причины

Изоиммунизация и резус-конфликт обусловлены попаданием резус-несовместимой крови ребенка в кровоток матери и во многом зависят от исхода первой беременности у Rh (–) женщины. Резус-конфликт во время первой беременности возможен, если женщине ранее проводилось переливание крови без учета резус–совместимости. Возникновению резус-конфликта способствуют предшествующие прерывания беременности: искусственные (аборты) и самопроизвольные (выкидыши).
Поступление в кровоток матери пуповинной крови ребенка часто происходит в процессе родов, делая материнский организм восприимчивым к Rh-антигену и создавая риск резус-конфликта в следующей беременности. Вероятность изоиммунизации увеличивается при родоразрешении путем кесарева сечения. Кровотечения при беременности или в родах вследствие отслойки или повреждения плаценты, ручное отделение плаценты могут провоцировать развитие резус-конфликта.
После проведения инвазивных процедур пренатальной диагностики (биопсии хориона, кордоцентеза или амниоцентеза) также возможна Rh-сенсибилизация материнского организма. У беременной с Rh (-), страдающей гестозом, диабетом, перенесшей грипп и ОРЗ, может наблюдаться нарушение целостности ворсин хориона и, как следствие, активация синтеза антирезусных антител. Причиной резус – конфликта может быть давняя внутриутробная сенсибилизация Rh(-) женщины, произошедшая при ее рождении от Rh(+) матери (2% случаев).

Симптомы

Резус-конфликт не вызывает специфических клинических проявлений у беременной женщины, а обнаруживается по наличию в ее крови антител к Rh-фактору. Иногда резус-конфликт может сопровождаться сходными с гестозом функциональными расстройствами.
Резус-конфликт проявляется развитием гемолитической болезни плода, которая при раннем начале может приводить к его внутриутробной гибели с 20 по 30-ю неделю беременности, выкидышу, мертворождению, преждевременным родам, а также рождению доношенного ребенка с анемической, желтушной или отечной формой данного заболевания. Общими проявлениями резус-конфликта у плода являются: анемия, появление в крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитоз, эритробластоз), гипоксическое поражение важных органов, гепато- и спеленомегалия.
Тяжесть проявлений резус-конфликта может определяться количеством антирезусных антител в крови матери и степенью зрелости ребенка. Крайне тяжело при резус-конфликте может протекать отечная форма гемолитической болезни плода - с увеличением размеров органов; резко выраженной анемией, гипоальбуминемией; появлением отеков, асцита; утолщением плаценты и увеличением объема околоплодных вод. При резус-конфликте может развиться водянка плода, отечный синдром новорожденного, увеличение массы ребенка почти в 2 раза, что может привести к летальному исходу.
Небольшая степень патологии наблюдается при анемичной форме гемолитической болезни; желтушная форма выражается желтушной окраской кожи, увеличением печени, селезенки, сердца и лимфоузлов, гипербилирубинемией. Билирубиновая интоксикация при резус-конфликте вызывает поражение ЦНС и проявляется вялостью ребенка, плохим аппетитом, частым срыгиванием, рвотой, сниженными рефлексами, судорогами, что впоследствии может привести к отставанию его психического и умственного развития, потере слуха.

Лечение

Для ослабления резус-конфликта всем Rh (–) беременным на сроке 10-12, 22-24 и 32-34 недели гестации проводят курсы неспецифической десенсибилизирующей терапии, включающей витамины, метаболические средства, препараты кальция и железа, антигистаминные средства, кислородотерапию. На сроке гестации более 36 недель при наличии Rh-сенсибилизации матери и удовлетворительного состояния плода возможно самостоятельное родоразрешение.
Если при резус-конфликте отмечается тяжелое состояние плода - проводят плановое кесарево сечение на сроке 37 - 38 недель. Если такой возможности нет, плоду под контролем УЗИ выполняют внутриутробное переливание крови через пуповинную вену, что позволяет частично компенсировать явления анемии и гипоксии и продлить беременность.
При резус-конфликте возможно назначение беременной плазмафереза во второй половине гестации, чтобы снизить титр антител к Rh (+) эритроцитам плода в крови матери. При тяжелой степени гемолитического поражения плода сразу же после родов ребенку проводят процедуру заменного переливания одногруппной Rh-отрицательной крови или плазмы или эритроцитной массы I группы; начинают лечение гемолитической болезни новорожденного.
В течение 2 недель после родов не разрешается грудное вскармливание ребенка с признаками гемолитической болезни, чтобы не ухудшить состояние младенца. Если при резус – конфликте у новорожденного нет симптомов этого заболевания, то после инъекции маме антирезусного иммуноглобулина кормление грудью проводят без ограничений.