Файл: Теоретические аспекты при алкогольном поражении печени. 5.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 21.11.2023
Просмотров: 136
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ.
1.5 Клинические особенности алкогольного цирроза
1.7 Принципы диагностики и лечения
2.1 Реабилитация пациентов с алкогольным поражением печени
2.2 Сестринский процесс при алкогольном поражении печени.
1. активный
2. неактивный
1.3Классификация
Выделяют 3 клинические формы алкогольной болезни печени:
-Стеатоз
- Острый
-хронический гепатит
Алкогольный стеатоз печени
• синдром Циве 60-90%
Алкогольный гепатит
• острый гепатит
- латентный
- желтушный
- холестатический
- фульминантный
• хронический гепатит 20-30%
Алкогольный цирроз печени • класс «А» • класс «В» • класс «С» <10%
1.4 Клинические проявления
Клиническая картина зависит от:
-формы цирроза (вирусный, портальный, токсический, алкогольный, цирроз как финал аутоиммунного гепатита; первичный билиарный, криптогенный);
-течения болезни (стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее), --периода заболевания (начальный
- компенсация, билирубин менее 20 мкмоль/л; развернутый
- субкомпенсация, асцит умеренно выраженный, поддается консервативному лечению, билирубин 30-40 мкмоль/л; терминальный с выраженной паренхиматозной и портальной недостаточностью - декомпенсация, асцит, печеночная энцефалопатия с прекомой и комой, билирубин более 40 мкмоль/л), ·активности процесса (активный, неактивный);
- осложнений (портальная гипертензия, энцефалопатия, кровотечения, рак печени).
Начальный период. Больные часто не предъявляют жалоб. Цирроз обычно обнаруживается случайно при профосмотре. При развитии его появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки; горечь во рту, метеоризм, слабость повышенная утомляемость. Печень увеличена, плотная, неровная, болезненная при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) без существенных изменений. АсАТ и АлАТ увеличены в 1.5-2 раза.
Развернутый период. Отмечается выраженная слабость, повышенная утомляемость, боли в правом подреберье, плохой аппетит (анорексия), тошнота, рвота, горечь и сухость в рту, метеоризм, похудание, кожный зуд, головная боль, кровотечение из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальные вены, повышение температуры тела. При осмотре: мышечная атрофия, желтуха, красные ладони, «лакированный» язык, красная кайма губ, телеагиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличена селезенка. Отеки. Общий анализ крови: положительные печеночные пробы (сулемовая, формоловая, тимоловая, увеличение содержания общего билирубина в 2,5 раза, АсАТ и АлАТ в 5 раз). В моче: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, никтурия.
Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный. Выраженная желтуха, портальная гипертензия, гиперспленизм, признаки энцефалопатии (ступор, сопор, печеночная кома), нарастающая хроническая почечная недостаточность. Отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные» ладони, правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, гинекомастия. Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможно прогрессирующее уменьшение печени. Общий анализ крови: анемия, тромбопения, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; биохимический анализ крови: положительные печеночные тесты (содержание прямого непрямого билирубина, АлАТ, АсАт, тимоловая и формоловая пробы, Вельтмана). Показатели неблагоприятного прогноза: - билирубин выше 300 мкмоль/л, альбумин ниже 20 г/л, протромбиновый индекс менее 60%.
Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики. При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза . Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройством переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени. Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом. При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.
При циррозе печени может наблюдаться рефлюкс эзофагит, возникающий вследствие повышенного внутрибрюшного давления при асците и проявляющийся отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, иногда изжогой. У больных с массивным асцитом рефлюкс-эзофагит часто исчезает после удаления жидкости. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или недостаточности кардии рефлюкс- эзофагит становится постоянным. Недостаточность кардии приводит к высыпанию расширенных вен пищевода и при выбрасывании желудочного сока содействует варикозным кровотечениям. Эзофагит может способствовать эрозированию слизистой оболочки в области расширенных вен. В отдельных случаях выявляют эрозии и множественные язвы на слизистой оболочке нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Одним из часто встречающихся симптомов при циррозе печени является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатеральные сосуды, включая мезентериальные расширения, выявляемые только при ангиографическом исследовании или оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются значительно реже и менее интенсивны.
Консистенция обоих органов при циррозе достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии болезни и не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью печень уменьшается. В периоды обострений печень и селезенка становятся болезненным при пальпации, что совпадает с появлением «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, гинекомастии, желтухи, преимущественно печеночно-клеточного типа. Анемия при циррозе печени наблюдается часто, патогенез ее может быть различным. Микроцитарная железодефицитная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях. Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте, портальную гипертензионную гастропатию, и геморроидальных геморрагиях. Макроцитарная анемия может развиться вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты при поражении печени. Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсичных продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Клинически поражение желудка проявляется тупой болью в эпигастральной области, усиливающейся при приеме пищи и разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.), которые отмечаются у 13-68% больных. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит. Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом, который является следствием скорее алкоголизма, чем цирроза. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями.
Язвы желудочно-кишечного тракта. У больных циррозом печени значительно увеличивается частота эрозивных и язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 10-18% больных циррозом. Обычно язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Кровотечение часто оказывается первым симптомом язвы гастродуоденальной системы у больных циррозом.
Гепатопанкреатический синдром. Как правило, при циррозе печени поражается и поджелудочная железа, что можно объяснить общностью кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции, а также общими путями оттока желчи и сока поджелудочной железы. Сочетанное поражение печени и сока поджелудочной железы является также результатом воздействия общих этиологических факторов. Поражение железы у больных циррозом печени часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание) и гипергликемией.
Поражение кишечника. Нарушение функциональной способности печени и портальная гипертензия у больных циррозом, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенки. Синдром недостаточности всасывания обусловлен нарушением эмульгирования жиров из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в тонком кишечнике, в частности колиформных бактерий, выделяющих эндотоксин. Нарушение транспорта между кишечником и кровью приводит к пониженному всасыванию различных аминокислот, увеличению экскреции с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, к повышению всасыванию железа и меди. Клинически поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющей болью около пупка в нижней части живота, в отдельных случаях болезненна пальпация поперечной ободочной кишки. У ряда больных отмечается диарея со стеатореей и нарушением всасывания жирорастворимых витаминов, похуданием. При функциональных исследованиях выявляют усиление активности условно-патогенной микрофлоры. Функциональная недостаточность кишечника проявляется дефицитом витаминов С и группы В.
Сердечно-сосудистая система. Использование хроматографического и радионуклидных методов позволило обнаружить при сформированных циррозах печени достоверное повышение минутного и ударного объемов сердца, сердечного индекса, объема циркулирующей крови. Более значительное увеличение ударного объема сердца и других гемодинамических показателей отмечается при прогрессировании патологического процесса и развития печеночной недостаточности. У больных циррозом печени наблюдается изменения сократительный функций миокарда и гемодинамические нарушения, однако обычно без сердечной недостаточности. Только в отдельных случаях встречается ослабление функции самой сердечной мышцы, вследствие чего она не может обеспечить высокий минутный объем в соответствии с условиями периферической гемодинамики, и начинается снижение минутного объема до «нормы». Это состояние уже можно назвать истинной сердечной недостаточностью.