Файл: Семке В.Я. Истерические состояния.doc

В связи с полученными в ходе лабораторного обсле­дования данными можно говорить о корреляции электро­физиологических и нейрогуморальных показателей; по­нижение гальванической возбудимости и скорости возник­новения возбуждения в вестибулярном аппарате, вероят­но, определялось торможением серотонинореактивных структур, откуда тормозящие влияния поступали к вестибулярным ядрам моста мозга.

Стадия клинического улучшения (субкомпенсация). В этом периоде многие параметры хронаксиметрического исследования оставались измененными. Так, гальваническая возбудимость двигательного анализато­ра, обнаруживая тенденцию к некоторому понижению в сопоставлении с первой стадией, оказалась более высо­кой, чем у здоровых лиц. При исследовании вестибуляр­ного анализатора на фоне гальванической возбудимости, приближавшейся к цифрам контрольной группы, продол­жала оставаться удлиненной и неустойчивой хронаксия. Полученные результаты характеризовали патологически пониженную возбудимость и скорость развития возбуж­дения в центральных структурах двигательного и вестибу­лярного анализаторов, отражавших функциональное со­стояние преимущественно подкорковых субординацион­ных (таламических и гипоталамических) образований.

При изучении электрофизиологических параметров зрительного анализатора, являющегося наиболее кортикализованной системой, наблюдалась более низкая, чем в контрольной группе, реобаза, в то время как хронаксия оставалась укороченной лишь в группе больных истери­ческими психозами. Сопоставление динамики функцио­нального состояния головного мозга по параметрам гальванической возбудимости и скорости развития возбужде­ния трех анализаторов не выявило, как и в первом пери­оде, достоверного различия между группами истерии.

Электроэнцефалографическое исследова­ние больных истерией в процессе улучшения клиническо­го состояния обнаружило повышение регулярности и ча­стоты α-ритма, уменьшение числа дизритмии, Лишь в ответ на функциональные нагрузки (фото- и фоностимуляция) и после приема психостимуляторов возникали тахиритмия и отдельные Θ-волны.

В ходе экспериментально-психологиче­ского исследования было найдено укорочение условно-речевых реакций, увеличение высших ответных реакций за счет снижения удельного веса отказных, эхолалических и многословных ответов. В самом начале такой ди­намики высшие ответные реакции приобретали конкретноописательную характеристику, сопровождаясь яркой, живой мимической и пантомимической реакцией. Ее Нали­чие объяснялось затормаживанием высших речевых (об­щеконкретных) реакций и развитием возбудительного процесса в коре за пределами специальных речевых обла­стей, а также растормаживанием подкорковых вегетатив­ных центров; словесное возбуждение, направляясь по измененным в замыкательном отношении путям, растор­маживал ранние речевые и жестикуляторные реакций, корригируемые в норме влиянием второй сигнальной сис­темы. Инертность процессов обнаруживалась в сохране­нии большого числа персеверирующих, многословных от­ветных реакций. Застойный характер раздражительного процесса, не подвергавшийся устранению, по всей види­мости, отражал слабость внутреннего торможений.

В сложном процессе формирования компенсаторных реакций организма важное значение приобретали изме­нения в уровне содержания в крови нейромедиаторов. Их концентрация в крови и направленность обмена позволяют судить о состоянии адаптационных механизмов. Так, уровень АХ в крови в этот период постепенно снижался, достоверно отличаясь от цифр в стадии ухуд­шения. Вместе с тем содержание АХ в крови больных всех групп истерии оставалось более высоким, чем в контроле: поддержание повышенной холинергической актив­ности отражало сохранившееся возбуждение в парасим­патическом отделе вегетативной нервной системы, в коде которого начинали угнетаться ее тормозные механизмы.

Наряду со снижением содержания АХ в крови наблю­далось достоверное уменьшение активности холинэстераз. Различие в показателях активности ферментов между основной и контрольной группами оказывалось статисти­чески достоверным, за исключением активности АХЭ в крови у больных психозами и психопатией.

По мере улучшения клинического состояния развива­лись отчетливые изменения показателей обмена серотонина: его содержание в крови существенно возрастало в группе больных истерическими психозами, в то время как у больных неврозом и психопатией это увеличение было несущественным, особенно при наличии замедленной об­ратной динамики. Уровень экскреции 5-ОИУК. с мочой у больных неврозом и психозами возрастал, а в состоянии субкомпенсации при психопатии незначительно понижал­ся. Сопоставление показателей системы серотонин — 5-ОИУК в основной и контрольной группах позволило установить относительно низкие цифры при неврозах и психопатиях; различие с группой больных истерическими психозами оказалось недостоверным.

Стадия клинического выздоровления (компенсации). К моменту полного устранения невротической и психоти­ческой истерической симптоматики, а также сформирова­ния компенсаторных образований у больных психопатией наблюдалось выравнивание электрофизиологических па­раметров; стирались асимметрии при исследовании ана­лизаторов, хронаксиметрические показатели становились устойчивыми как при однократном изучении, так и на протяжении нескольких дней опыта. В периферическом двигательном аппарате отмечалось стойкое повышение возбудимости (снижение реобазы) и скорости развития возбуждения (укорочение хронаксии). Такая же направ­ленность изменений параметров имела место при иссле­довании вестибулярного анализатора. Различий в пока­зателях электровозбудимости среди обследованных ос­новной и контрольной группы не выявлено.

Одновременно с увеличением электровозбудимости подкорковых структур головного мозга наблюдалось по­нижение возбудимости (более высокая, чем при исходном уровне, реобаза) и замедление скорости развития воз­буждения в оптической системе. Лишь при истерической психопатии даже при явлениях стойкой клинической ком­пенсации тонус оптической корковой структуры оставал­ся пониженным, причем наблюдаемый эффект объяснял­ся только снижением гальванической возбудимости. В целом выравнивание в период клинического выздоровления (компенсации) функциональных параметров трех анали­заторов и их приближение к показателям у практически здоровых лиц отражало значительное улучшение функ­ционального состояния как коркового оптического аппа­рата, так и подкорковых двигательных образований.

В ходе ЭЭГ-исследования обнаруживалось устранение асимметрий биоэлектрической активности, дизритмий и нерегулярных медленных волн. Подобное изменение ней­рофизиологических параметров отражало обратимость имевшихся во всех группах истерии нейродинамических сдвигов.

Экспериментально-психологическое исследование в стадии клинического выздоровления выявило дальней­шее укорочение латентного периода условнорефлекторных речевых реакций и возрастание числа высших (ин­дивидуально-конкретных, общеконкретных) ответных реакций. Полученные данные свидетельствовали о значи­тельном улучшении корковой нейродинамики за счет по­вышения возбудительного процесса и усиления активного торможения.

Важным признаком наступившего выздоровления (компенсации) являлось устойчивое снижение содержа­ния АХ в крови и выравнивание показателей активности холинэстераз до цифр, характерных для практически здо­ровых лиц. Преходящий характер повышения концентра­ции АХ в крови в момент ухудшений состояний, а также активности АХЭ и ХЭ с последующей их нормализацией при устранении эмоциональных нарушений свидетельст­вовали о сохранении равновесия в холинергическои систе­ме, о состоянии гуморальной компенсации. Параллельно с нормализацией показателей холинергических факторов отмечалось заметное возрастание концентрации серотонина в крови, в то время как экскреция 5-ОИУК с мочой оставалась пониженной у больных истерическим невро­зом. Наличие отдельных изменений в нейрогуморальных показателях говорило о недостаточной глубине и устой­чивости наступившей компенсации, фазе лабильных сдви­гов.

Полученные результаты позволили сделать вывод, что серотонин, АХ, АХЭ и ХЭ как агенты хемореактивных систем имели существенное значение в генезе функцио­нальных изменений состояния головного мозга на разных этапах динамики истерии. При этом состояние холинер­гических факторов наиболее полно отражало уровень гуморальной реактивности и отдельные стороны патогене-8а истерических расстройств, а также участие системы ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза в формировании защитно-адаптационных реак­ций организма. Определение активности холинэстераз и содержаний АХ в крови помогало углубленной характе­ристике клинических вариантов ухудшений состояний при истерии. Вместе с тем показатели сдвигов в метабо­лизме серотонина позволяли также предполагать его ак­тивную роль в становлении патогенетических механизмов истерических состояний.

Совместное определение электрофизиологических, экс­периментально-психологических и нейрогуморальных показателей выявило, что каждому из этапов формирования истерической патологии соответствовал определенный характер нейрофизиологического реагирования. Их ком­плексная оценка служила дополнительным тестом для анализа уровня развития компенсации — клинической и нейрофизиологической. Обнаруженные клинико-лабораторные данные могут быть использованы для характери­стики форм нарушения нейродинамики при истерии и объяснения некоторых сторон ее патофизиологической ос­новы. Помимо этого, изучение нейрофизиологических па­раметров содействует выбору путей патогенетической терапии и профилактики истерических состояний.

В целом клинико-патогенетическое изучение истерических состояний обнаружило их самостоятельную нозо­логическую сущность, представленную общностью этио­логических, патогенетических и предрасполагающих фак­торов, которые реализуются через систему нарушенных интерперсональных взаимоотношений различной степени выраженности и значимости, приводящих к определенной форме истерической патологии — невротической, психо­тической, психопатической (схема 2).

Мы рассматриваем истерию как заболевание, пуско­вым механизмом которого является психогенный фактор. Разнообразные микросоциальные конфликтные ситуации семейной, производственной (или школьной), бытовой среды, сексуальная травматизация, а также их сочетанное воздействие, эмоциональные влияния (острые, подострые и затяжные стрессовые воздействия) определяют важные многосторонние сдвиги в функциональном состоя­нии головного мозга. Среди патогенетических факторов, реализующих истерическое реагирование, существенное значение приобретает последовательное развертывание следующих процессов: личностная оценка возникшего микросоциального конфликта с включением механизмов суггестии и аутосуггестии, гиперэмотивности, нозофилии, вытеснения и аффективной логики в мышлении, жажды внимания, диссоциации сознания; изменение корково-подкорковых соотношений и взаимодействия сигнальных систем; возбуждение лимбико-гипоталамических струк­тур головного мозга с последующей иррадиацией процес­са в соматическую сферу; появление выраженных вазовегетативных реакций, стойких эмоциональных сдвигов, усиление сексуальных дисфункций; электрофизиологиче­ская дезинтеграция функционального состояния головно­го мозга; динамические нейрогуморальные сдвиги в си­стемах ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза и серотонин — 5-ОИУК.

Наряду с признанием ведущей роли психогенных воз­действий нельзя игнорировать значение таких предраспо­лагающих факторов, как типологические (конституцио­нально-биологические, психофизиологические, социально-психологические), экзогенно-органические, соматогенные, а также отрицательные микросоциальные влияния ран­него детства. Некоторые из них играют провоцирующую, другие — хронифицирующую, третьи — патопластическую роль.

Из сказанного ясно, что патогенез истерии следует оце­нивать как комплексный с учетом совокупности неблагоприятных патогенных моментов. Не все из сложных ме­ханизмов истерического реагирования до настоящего вре­мени раскрыты полностью. Данные о нозологической при­роде истерии могут быть получены на основании оценки ряда осевых клинических, генетических и средовых пара­метров заболевания — его конституционально-генетиче­ского фона, преморбидных особенностей больных и ди­намики личностных качеств, закономерностей течения и исхода.

Исследование соотношения конституционально-биоло­гических, экзогенно-органических, соматогенных и психо­генных моментов позволило определить их различный удельный вес в генетических подгруппах истерической психопатии. Для «ядерной» подгруппы преобладающее значение имели наследственные, конституциональные факторы (в первую очередь гетерономная характероло­гическая отягощенность, психический инфантилизм, связь с возрастными кризами), для «краевой» — отрицательные микросоциальные воздействия («неполный дом», дефек­ты воспитания по типу «кумира семьи», «золушки», гипоопеки и безнадзорности), для органической — соматоген­ные и экзогенно-органические вредности. Рассмотренные патогенные факторы выступали не обособленно, а в раз­нообразных сочетаниях друг с другом. Проведенный клинико-генетический анализ подтвердил выдвинутое О. В. Кербиковым положение о неоднородности психопа­тий, необходимости различения врожденных и приобре­тенных форм.

ГЛАВА IV

ДИНАМИКА ИСТЕРИЧЕСКОГО НЕВРОЗА

Возникновение истерического невроза

Появление истерического невроза находилось в тесной причинной связи с воздействием психогенных факторов различной интенсивности и продолжительности (табл. 8).

Как видно из табл., первое место по частоте и значи­мости имеет сочетанное влияние нескольких психогенных факторов, действовавших по типу последовательной ку­муляции и разрешавшихся по механизму «второго удара». При рассмотрении в возрастном аспекте отмечено срав­нительно меньшее значение совместного влияния психогений в детском и подростковом периоде и преобладание в этом возрасте однократных ситуационных вредностей, что можно связать с малой устойчивостью детской психи­ки к различным негативным влияниям микросоциального окружения.

Таблица 8

Влияние психогенных факторов при неврозе

в различные возрастные периоды

Среди психогений, которые удавалось выделить в от­носительно изолированном, чистом виде, наиболее значи­мыми оказались факторы семейной среды: болезнь или смерть близкого родственника, постоянные ссоры роди­телей, уход из семьи отца, непослушание детей и пр. Часть из них (например, появление мачехи или отчима в семье, объективно хорошо относившихся к ребенку, рождение брата или сестры и ослабление в этой связи внимания со стороны близких) следует признать индиви­дуально-непереносимыми для тех, кто привык постоянно находиться в центре внимания семьи. Помимо этого, необ­ходимо иметь в виду, что акцентуированные и препсихопатические истерические натуры зачастую сами служили источником создания психотравмирующей ситуации, при­обретавшей для них эмоциональную значимость и субъ­ективную неразрешимость.