С началом  ФБС у человека в сердечно-сосудистой системе происходят выраженные изменения:  учащается,  становясь аритмичным, пульс,  проявляется экстрасистолия, повышается среднее значение АД, увеличивается МОК. Во время сна значительно  меняется мозговой кровоток -  в ФМС он снижается, в ФБС увеличивается.

     Температура, потоотделение и другие  вегетативные  функции. Температура мозга,  как  и другие вегетативные показатели,  довольно закономерно следует  уровню   бодрствования  и  характеру сна. При переходе из бодрствования в ФМС она  снижается, во время ФБС повышается, причем часто до более высоких цифр, чем во  время бодрствования. Исследователи расходятся в объяснении этого факта. Сатон и Камамура считают,  что главной причиной этого  феномена является усиление   метаболизма  мозга в ФБС.  Абрамс же показал, что повышение температуры мозга в ФБС зависит от согревания  его протекающей кровью. Возможно, имеют место оба эти механизма.

     Естественно, температура не может меняться и вне мозга. Во время ночного сна  температура тела снижается у женщин в среднем до 35,7^оС, у мужчин - до 34,9^о.

     Существует определенная  динамика  потоотделения  во время сна. В период  релаксации перед сном отмечается короткое  ослабление потоотделения на  внеладонных поверхностях,  которое после засыпания увеличивается  пропорционально сну в ФМС.  Это согласуется  с данными о том, что 90%  пота  выделяется до достижения минимальной суточной температуры.  Противоположным  образом  изменяется потоотделение на ладонях.  Здесь оно прекращается после  засыпания и отсутствует на протяжении всего  сна  до  момента  пробуждения.

 Патологический сон.

     Из всех нервно-психических явлений,  издавна  вызывавших  и еще сейчас  вызывающих суеверные толки,  ночной сон и сновидения самые обыденные.   Несравненно реже встречаются другие разновидности сна и сумеречные состояния  сознания, проявляющиеся главным образом у истеричных больных.  Сюда относится  летаргия - непробудный патологический сон,  который иногда может продолжаться  без перерыва много дней,  недель и даже лет. При этом не только произвольные  движения,  но и простые рефлексы бывают так подавлены, физиологические  отправления органов дыхания и кровообращения  настолько снижены, что люди, мало знакомые с медициной, могут принять спящего за умершего.

     Причиной такого сна являются поражения нервных структур, отвечающих за сон - примером может  быть  летаргический  энцефалит, когда воспаление  локализуется  в диэнцефальной области (центр Гесса).

      Лунатизм. . Издавна  известна и другая разновидность патологического сна,  именуемая лунатизмом, снохождением или естественным  сомнамбулизмом.  Здоровый  человек может видеть во сне, что он куда-нибудь отправляется или  выполняет какую-нибудь  работу,  оставаясь при этом неподвижным. Лунатик,  продолжая спать, оставляет постель и предпринимает  прогулку  или  автоматически

---

выполняет работу,  которая ему снится.  Выполнив свое дело,  он возвращается в  постель,  спокойно спит до  утра, а  проснувшись, ничего не помнит о своих ночных  похождениях. Причина такого рода патологии кроется в нарушениях корковых  механизмов сна.

      Гипнотический сон.   Одной  из  разновидностей сна является искусственный сон -  гипноз,  имеющий прямое отношение к медицине,  который  часто  используется   врачами в качестве лечебного средства.  Во время искусственного сна врач  проводит   внушение больному,  рассчитывая на лечебный эффект. Для того, чтобы вызвать   гипнотическое состояние,  врач должен применять те  факты, которые запускают  систему,  организующую сон.  Следует помнить, что гипноз отличается от  естественного сна тем,  что во -  первых, в коре головного мозга сохраняется один возбужденный участок мозга во второй сигнальной  системе,  посредством  которого   существует контакт гипнотизированного с врачом ("раппорт").  Во - вторых в гипнозе  не наблюдается  парадоксального  сна.

  

Кома- (от греч. κῶμα — глубокий сон) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозгу, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома). При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов. Лечение: устранение причины, вызвавшей кому; мероприятия, направленные на восстановление кислотно-щелочного равновесия, ликвидацию коллапса, восстановление дыхания, борьбу с кислородным голоданием.
 
Кома 1 степени (легкая степень) - Сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция  зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

Кома 2 степени (средняя степень) - Сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС.

Кома 3 степени (атоническая кома) - Полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердено-сосудистой системы, патологическое дыхание.

Кома 4 степени (запредельная кома)  - Отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердено-сосудистой системы  на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Регуляция мозгового кровообращения

---

Принципиально важной особенностью мозгового кровообращения является его явная автономность, основанная на работе ауторегуляторных механизмов, благодаря которым питание ткани мозга остаётся практически неизменным при снижении системного артериального давления (АД) вплоть до 50 мм рт.ст. Полость черепа, помимо мозгового вещества, содержит цереброспинальную жидкость и кровь; поскольку последние являющиеся слабосжимаемыми жидкостями, то их общий объём почти всегда остаётся постоянным. При избыточном кровоснабжении возможна избыточная гидрата­ция мозговой ткани с последующим развитием отёка мозга и возникновением несовместимых с жизнью повреждений. Основной причиной избыточности кровоснабжения мозга может служить повышение системного АД. Однако, ауторегуляторные реакции сосудов мозга защищают его от избыточного наполнения кровью при повышении АД вплоть до 160-170 мм рт.ст.

Помимо ауторегуляции церебрального кровотока, предо­хранение головного мозга от высокого артериального давления и избыточной пульсации в некоторой степени обеспечивается особенностями строения сосудистой системы мозга. В частности, эту функцию достаточно эффективно выполняют многочисленные изгибы (сифоны) по ходу питающих мозг артерий. Эти изгибы способствуют значительному спаду давления по ходу сосудов и сглаживанию пульсирующего кровотока.

Внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно ра­ботающих участков мозга обеспечивается посредством активных сосудистых реакций, раз­вивающихся в пределах соответствующих сосудистых модулей - структурно-функциональных единиц микрососудистой системы го­ловного мозга. Таким образом, характерной особенностью мозгового кровообра­щения является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани.

Механизмы, обеспечивающие ауторегуляцию церебрального кровотока, достаточно надёжны. Среди них выделяют:

Нервный механизм передаёт информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним относятся:

• механорецепторы кровеносных сосудов, сигнализирущие об изменениях внутрисосудистого давления (барорецепторы, прессорецепторы);

• механорецепторы вен и мозговых оболочек, сообщающие о степени их растяжения;

• хеморецепторы каротидного синуса и ткани мозга, информирующие о содержании кислорода, углекислоты, колебаниях рН и других химических сдвигах;

• рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, синокаротидной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов.

Особенно велико для регуляции церебрального кровотока значение синокаротидной зоны, которая оказывает влияние на мозговое кровообращение не только через системное АД, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, приводит к расширению мозговых сосудов, усилению кровоснабжения головного мозга и повышению в нём напряжения кислорода.

---

Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислого газа, ионов К и др.) путём диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении в крови концентрации кислорода, увеличении содержания углекислого газа; напротив, оно ослабевает, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении.

Миогенный механизм регуляции мозгового кровотока реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При растяжении сосудов тонус гладких мышц повышается, а при сокращении - снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определённом направлении.

Различные механизмы регуляции мозгового кровообращения функционируют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система ауторегуляции поддерживает постоянство объёмного мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления.

Нарушения мозгового кровообращения

Причиной нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, вазомоторные дистонии, патология сердца, аномалии сердечно-сосудистой системы, патология лёгких, ведущая к лёгочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге, поражения сосудов головного мозга различного генеза, инфекционные и аллергические васкулиты, остеохондроз позвоночника, болезни крови и эндокринной системы, опухоли головного и спинного мозга. Патологический процесс, вызывающий нарушение мозгового кровообращения, может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, сонные, подключичные, позвоночные и др.), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены.

Патология сосудов мозга может иметь различный характер, это может быть: эмболия, тромбоз, сужение просвета сосуда, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения определяются различными факторами, как то: основное заболевание, бассейн кровоснабжения поражённого сосуда, механизм развития нарушения кровотока, индивидуальные особенности больного (возраст, состояние сосудов, показатели свёртывания крови и др.).

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым признакам относят: инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга (различного характера и давности), мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

---

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут отмечаться:

• субъективные ощущения (головная боль, парестезии, головокружение и др.) при отсутствии объективных неврологических симптомов;

• органическая микросимптоматика без чётких симптомов выпадения функции ЦНС;

• очаговые симптомы (двигательные нарушения, расстройства чувствительности, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, болевые ощущения;

• нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - афазия, аграфия, алексия и др.;

• расстройства памяти, интеллекта, нарушения эмоционально-волевой сферы;

• эпилептические припадки;

• психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений церебрального кровотока различают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения, хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения. Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся (особенно после напряжённой умственной и физической работы, пребывания в душном помещении)шум в ушах, головокружение, головная боль, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Острые нарушения церебрального кровотока могут возникать в виде преходящих нарушений кровообращения в мозге и в виде инсультов. Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами, продолжающимися менее 1 суток. Различают гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки. Для первых характерно преобладание общемозговых симптомов (тошнота или рвота, головокружение, головная боль) над очаговыми, которые могут вовсе отсутствовать. Транзиторные ишемические атаки, напротив, характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (нарушение статики, затруднение речи, онемение конечностей, диплопия и т.д.) при слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомах. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более суток, считается инсультом.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) развиваются вследствие прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями. При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, отмечается головокружение, раздражительность и др. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалоапатии:

---

Смотрите также файлы

• Анестезиология и реаниматология в системе здравоохранения РК.docx

• Тесты по социологии с ответами.docx

• sillabus13-14OZrus.doc

• russ200.doc

• rubezhka_2_politologia.docx