ВУЗ: Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова
Категория: Курсовая работа
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 01.02.2019
Просмотров: 921
Скачиваний: 5
РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ.
Кровь
- суспензия клеток и частиц, взвешенный
в коллоидах плазмы. Это типично
неньютоновская жидкость, вязкость
которой, в отличие от ньютоновской, в
различных частях системы кровообращения
различается в сотни раз, в зависимости
от изменения скорости кровотока.
Для
вязкостных свойств крови имеет значение
белковый состав плазмы. Так, альбумины
снижают вязкость и способность клеток
агрегации, тогда как глобулины действуют
противоположно. Особенно активен в
повышении вязкости и наклонности клеток
к агрегации фибриноген, уровень которого
меняется при любых стрессовых состояниях.
Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия
также способствует нарушению реологических
свойств крови.
Гематокрит -
один из важных показателей, связанных
с вязкостью крови. Чем выше гематокрит,
тем больше вязкость крови и хуже ее
реологические свойства. Геморрагия,
гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря
и дегидратация значительно отражаются
на реологических свойствах крови.
Поэтому, например, управляемая гемодилюция
является важным средством профилактики
реологических расстройств при оперативных
вмешательствах. При гипотермии вязкость
крови возрастает в 1,5 раза по сравнению
с таковой при 37 град.С, но, если снизить
гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде
температур вязкость не изменится.
Гиперкапния повышает вязкость крови,
поэтому она в венозной крови меньше,
чем в артериальной. При снижении рН
крови на 0,5 (при высоком гематокрите)
вязкость крови увеличивается втрое.
РАССТРОЙСТВА
РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.
Основной
феномен реологических расстройств
крови - агрегация эритроцитов, совпадающая
с повышением вязкости. Чем медленнее
поток крови, тем более вероятно развитие
этого феномена. Так называемые ложные
агрегаты ("монетные столбики")
носят физиологический характер и
распадаются на здоровые клетки при
изменении условий. Истинные агрегаты,
возникающие при патологии, не распадаются,
порождая явление сладжа (в переводе с
английского как "отстой"). Клетки
в агрегатах покрываются белковой
пленкой, склеивающей их в глыбки
неправильной формы.
Главным
фактором, вызывающим агрегацию и сладж,
является нарушение гемодинамики -
замедление кровотока, встречающееся
при всех критических состояниях -
травматическом шоке, геморрагии,
клинической смерти, кардиогенном шоке
и т.д. Очень часто гемодинамические
расстройства сочетаются и с
гиперглобулинемией при таких тяжелых
состояниях, как перитонит, острая
кишечная непроходимость, острый
панкреатит, синдром длительного
сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию
состояние жировой, амниотической и
воздушной эмболии, повреждение эритроцитов
при искусственном кровообращении,
гемолиз, септический шок и т.д., то есть
все критические состояния.
Можно
сказать, что основной причиной нарушения
кровотока в капилляроне является
изменение реологических свойств крови,
которые в свою очередь зависят главным
образом от скорости кровотока. Поэтому
нарушения кровотока при всех критических
состояниях проходит 4 этапа.
1
этап -
спазм сосудов-сопротивлений и изменение
реологических свойств крови. Стрессовые
факторы (гипоксия, страх, боль, травма
и т.д.) ведут к гиперкатехоламинемии,
вызывающей первичный спазм артериол
для централизации кровотока при
кровопотере или снижении сердечного
выброса любой этиологии (инфаркт
миокарда, гиповолемия при перитоните,
острой кишечной непроходимости, ожогах
и т.д.).
Сужение
артериол сокращает скорость кровотока
в капилляроне, что меняет реологические
свойства крови и ведет к агрегации
клеток сладжу. С этого начинается 2 этап
нарушения микроциркуляции, на котором
возникают следующие явления:
а)
возникает ишемия тканей, что ведет к
увеличению концентрации кислых
метаболитов, активных полипептидов.
Однако явление сладжа характерно тем,
что происходит расслоение потоков и
вытекающая из капиллярона плазма может
уносить в общую циркуляцию кислые
метаболиты и агрессивные метаболиты.
Таким образом функциональная способность
органа, где нарушалась микроциркуляция,
резко снижается.
б)
на агрегатах эритроцитов оседает фибрин,
вследствие чего возникают условия для
развития ДВС-синдрома.
в)
агрегаты эритроцитов, обволакиваемые
веществами плазмы, скапливаются в
капилляроне и выключаются из кровотока
- возникает секвестрация крови.
Секвестрация
отличается от депонирования тем, что в
"депо" физико-химические свойства
не нарушены и выброшенная из депо кровь
включается в кровоток вполне физиологически
пригодной. Секвестрированная кровь же
должна пройти легочной фильтр, прежде
чем снова будет соответствовать
физиологическим параметрам.
Если
кровь секвестрируется в большом
количестве капилляронов, то соответственно
уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия
возникает при любом критическом
состоянии, даже при тех, которые не
сопровождаются первичной крово- или
плазмопотерей.
II
этап реологических
расстройств - генерализованное поражение
системы микроциркуляции. Раньше других
органов страдают печень, почки, гипофиз.
Мозг и миокард страдают в последнюю
очередь. После того, как секвестрация
крови уже снизила минутный объем крови,
гиповолемия с помощью дополнительного
артериолоспазма, направленного на
централизацию кровотока, включают в
патологический процесс новые системы
микроциркуляции - объем секвестрированной
крови растет, вследствие чего ОЦК
падает.
III
этап -
тотальное поражение кровообращения,
нарушение метаболизма, расстройство
деятельности метаболических
систем.
Подводя
итог вышеизложенному, можно выделить
при всяком нарушении кровотока 4 этапа:
нарушение реологических свойств крови,
секвестрация крови, гиповолемия,
генерализованное поражение микроциркуляции
и метаболизма.
Причем
в танатогенезе терминального состояния
не имеет существенного значения, что
же было первичным: уменьшение ОЦК
вследствие кровопотери или уменьшение
сердечного выброса из-за правожелудочковой
недостаточности (острый инфаркт
миокарда). при возникновении вышеописанного
порочного круга результат гемодинамических
нарушений оказывается в принципе
одинаковым.
Простейшими
критериями расстройств микроциркуляции
могут служить: уменьшение диуреза до
0,5 мл/мин и менее, разница между накожной
и ректальной температурой более 4 град.
С, наличие метаболического ацидоза и
снижение артерио-венозного различия
кислорода - признак того, что последний
не поглощается тканями.
Заключение
Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.
Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.
Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.
1) С.А. Георгиева и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981г.
2) Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, А.Б. Коган и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1984 г.
3) Ю.А. Ермолаев Возрастная физиология. – М.: Высш. Шк., 1985 г.
4) С.Е. Советов, Б.И. Волков и др. Школьная гигиена. – М.: Просвещение, 1967 г.
5) «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
6) Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х