Выраженность и распространённость отёков может быть различной. Так, периферические отёки локализуются на симметричных ограниченных участках конечностей. Выраженные и распространённые по всему телу отёки (анасарка) очень часто сочетаются с водянкой серозных полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Для выявления отёков следует двумя-тремя пальцами на 2-3 с прижать кожу и подлежащие ткани к поверхности большеберцовой кости. При отёке обнаруживают медленно исчезающие углубления в подкожной жировой клетчатке. При незначительной отёчности отмечают тес- товатую консистенцию (пастозность) подкожной клетчатки. Развитие отёков сопровождается увеличением массы тела и уменьшением количества выделяемой мочи.

Наличие скрытых отёков можно выявить при помощи пробы МакКлюра-Олдрича. Для её проведения внутрикожно вводят 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида и отмечают время рассасывания образовавшегося волдыря. В норме у детей до года волдырь рассасывается через 10-15 мин, в возрасте от 1 года до 5 лет - через 20- 25 мин, у детей старше 5 лет - через 40-60 мин.

Наличие эмфиземы

При осмотре можно выявить вздутие кожи в определённых областях - подкожную эмфизему, возникающую вследствие накопления воздуха или газа в подкожной клетчатке. При пальпации выявляют характерный крепитирующий звук, напоминающий хруст снега, после пальпации на месте нажатия остаётся углубление. Подкожная эмфизема может быть последствием трахеотомии или возникнуть при проникающем ранении грудной клетки, газовой гангрене конечности и др.

СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ

Избыточное отложение жира

Избыточное отложение жира (ожирение) чаще всего развивается у детей в возрасте до 4 лет и от 7 до 11 лет. Ожирение констатируют в том случае, если масса тела ребёнка составляет 120% и более по отношению к средней массе тела при данном росте. В развитии ожирения играют роль социальные, эмоциональные, генетические факторы и физическая активность.

Ожирение может быть первичным (экзогенным) и вторичным. При первичном ожирении калорийность пищи превышает энергетические затраты организма, что происходит при избыточном питании, недостаточно подвижном образе жизни и т.д. Вторичное ожирение развивается при эндокринной патологии (например, гипотиреоз, нарушение функции яичников, синдром Иценко-Кушинга, опухоли ги-

пофиза и т.д.), краниофарингиоме, нервной булимии и др. Ожирение также развивается при многих наследственных заболеваниях (болезнь Дауна, Прадер-Вилли, Лоренса-Муна, Барде-Бидля, адипозогенитальная дистрофия и др.).

---

Избыточная масса тела, снижение тургора тканей и чрезмерная гидрофильность подкожной клетчатки с её неравномерным распределением возможны при паратрофии, обусловленной нерациональным вскармливанием (см. главу «Дистрофии»).

Одновременно с избыточным отложением жира возможно его неравномерное распределение. Например, при синдроме Иценко-Кушинга жир откладывается преимущественно на лице (лунообразное лицо) , шее, в области верхней части туловища и на животе.

Липоматоз

Липоматоз - множественное отложение жира в виде диффузного или опухолевидного разрастания жировой ткани, обусловленное на- рушением обмена веществ. Липоматоз регистрируют при синдроме Маделунга (шейный доброкачественный семейный липоматоз), болезни Деркума (множественные болезненные липомы, сопровождающиеся нервно-психическими расстройствами, очаговой гиперпигментацией, эозинофилией, изменениями ногтей и волос) и др.

Недостаточное отложение жира

Недостаточное развитие подкожного жирового слоя у детей раннего возраста обозначают термином гипотрофия (см. главу «Дистрофии»). У детей старше года при недостаточном отложении жировой ткани говорят о дистрофии. Крайняя степень исхудания носит название кахексии.

Недостаточное развитие подкожного жирового слоя может быть обусловлено конституциональными особенностями (астенический тип телосложения), недостаточным или несбалансированным питанием, заболеваниями органов пищеварения, длительной интоксикацией, хроническими инфекционными заболеваниями, глистной инвазией, патологией ЦНС, психическими и эндокринными болезнями, злокачественными новообразованиями.

Липодистрофия (липоатрофия)

Полное отсутствие подкожного жирового слоя наблюдают при врождённой общей липодистрофии, при этой патологии адипоциты не заполняются жиром из-за нарушенной чувствительности рецепторов к инсулину. Отдельно выделяют парциальную липодистрофию, сопровождаемую отсутствием жира в определённых областях. При болезни Барракера-Симонса отмечают атрофию подкожной жировой ткани верхней половины тела (лица, грудной клетки и рук), на нижней части жировая ткань присутствует. Атрофию мягких тканей (в том числе и подкожной жировой клетчатки) половины лица наблюдают при синдроме Парри-Ромберга. Участки истончения подкожной жировой клетчатки возникают в местах многократного введения инсулина у больных СД.

---

Уплотнения

Уплотнения подкожного жирового слоя могут быть на небольших участках или иметь распространённый характер (например, при подкожном адипонекрозе новорождённых). Наряду с уплотнением возможна и отёчность подкожного жирового слоя. Уплотнение и отёчность подкожной жировой клетчатки лица, шеи, верхней части туловища и проксимальных отделов верхних конечностей наблюдают в типичных случаях склередемы Бушке. Развитие плотного отёка кожи и подкожной клетчатки в очагах поражения отмечают в начальной стадии ССД.

Очаговые уплотнения подкожной жировой клетчатки могут представлять воспалительные инфильтраты, фиброзные или опухолевые узлы, а также локальное скопление жировой ткани (липому).

Отёки

Распространённые отёки наблюдают при нарушении механизмов, регулирующих водно-электролитный баланс или способствующих удержанию жидкости в сосудистом русле:

•  повышение давления в венозном русле большого круга кровообращения;

•  вторичный гиперальдостеронизм (активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы, способствующая задержке натрия и воды);

•  снижение онкотического давления плазмы при гипопротеинемии;

•  резкое снижение фильтрации в почках (почечная недостаточность);

•  нарушение сосудистой проницаемости (гломерулонефрит, системные васкулиты и др.).

Отёки, обусловленные нарушением венозного оттока, обычно сопровождаются выраженным цианозом кожи. Гипопротеинемия может развиться при недостаточном поступлении белка в организм (недостаточном или несбалансированном питании), нарушениях пищеварения (недостаточной секреции пищеварительных ферментов), всасывания продуктов питания (поражении тонкой кишки, глютеновой энтеропатии и др.), синтеза альбумина (при заболеваниях печени), а также потере белков с мочой (нефротический синдром) и через кишечник (экссудативная энтеропатия). При заболеваниях сердца, почек и дру

гих внутренних органов формирование отёков обычно обусловлено сочетанием нескольких патологических факторов.

На ранних стадиях сердечной недостаточности отёки локализуются в области стоп (синдром «тесной обуви») и нижней трети голеней, нарастают к вечеру и уменьшаются после ночного отдыха. В последующем они распространяются на бёдра, живот, поясничную область и сопровождаются водянкой полостей.

---

При заболеваниях почек отёки в первую очередь появляются на лице (особенно заметны утром), затем на нижних и верхних конечностях и передней брюшной стенке. При них также могут возникнуть анасарка и водянка полостей.

В редких случаях отёчный синдром может быть вызван избыточной секрецией антидиуретического гормона (АДГ) гипофизом. Распространённые отёки характерны для отёчной формы ГБН. Микседема - плотный на ощупь, не оставляющий углубления при надавливании отёк подкожной клетчатки, обусловленный накоплением в ней муциноподобных веществ. Образуется при гипотиреозе и чаще всего располагается на лице, передней поверхности голеней, тыле стоп и кистей, в надключичных ямках.

Местные отёки чаще всего обусловлены следующими причинами.

•  Местной аллергической реакцией кожи, отёком Квинке (наиболее часто начинает развиваться на губах, веках, ушных раковинах, языке, наружных половых органах).

•  Острой воспалительной реакцией кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей, обусловленной инфекцией (флегмона, рожа, периостит, остеомиелит и др.), ишемией, воздействием химических веществ.

•  Регионарным нарушением венозного (тромбофлебит) или лимфатического (слоновость, филяриоз) оттока.

Местные отёки могут быть проявлением инфекционных заболеваний, например токсической дифтерии (отёчность кожи и подкожной жировой клетчатки шеи), коклюша (отёчность лица), эпидемического паротита (отёк тестоватой консистенции в области слюнных желёз). Своеобразные плотные отёки над поражёнными мышцами обнаруживают в начальном периоде дерматомиозита.

---

2. Острая ревматическая лихорадка у детей. Клинические синдромы. Кардиальные

проявления. Лечение. Первичная и вторичная профилактика острой ревматической

лихорадки.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) после инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. В англоязычной литературе ревматизм часто называют острой ревматической лихорадкой.

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. У стрептококка выделяют несколько Аг и токсинов, в частности М-протеины клеточной стенки (фактор вирулентности), стрептолизины S и О, стрептокиназу и гиалуронидазу. Подтверждением воздействия стрептококка на организм больного ревматизмом служит обнаружение у большинства больных противострептококковых АТ - антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы В, способных повреждать различные ткани и клетки организма.

В возникновении ревматизма важную роль играет наследственная предрасположенность больного. Ревматизмом заболевают только 0,3- 1% детей, перенёсших стрептококковую инфекцию. 

Ревматизм чаще всего возникает у детей школьного возраста и значительно реже у дошкольников. Заболевание характеризуется полиморфизмом симптомов, главными из которых являются полиартрит, кардит и поражение подкорковых ядер головного мозга. Поражения внутренних органов в виде ревматической пневмонии, нефрита, абдоминального синдрома (ревматического перитонита) в настоящее время практически не наблюдают.

Клиническая классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003 г.) [11].

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Стадия НК
	основные	дополнительные		КСВ*	NYHA**
1. ОРЛ 2. Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца***, - с пороком сердца****	0 I IIA IIБ III	0 II III IV

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx