Предварительное представление о состоянии мышечного тонуса получают при визуальной оценке позы и положения конечностей ребёнка. Поза здорового новорождённого (руки согнуты в локтях, колени и бёдра подтянуты к животу) свидетельствует о наличии у него физиологического гипертонуса сгибателей. При снижении мышечного тонуса новорождённый лежит на столе с вытянутыми руками и ногами. У детей более старшего возраста снижение тонуса мышц приводит к нарушениям осанки, крыловидным лопаткам, чрезмерному поясничному лордозу, увеличению живота и др.

•  Выделяют два вида повышения тонуса.

- Мышечная спастичность - сопротивление движению выражено только в начале пассивного сгибания и разгибания, затем препятствие как бы уменьшается (феномен «складного ножа» ).

- Мышечная ригидность - гипертонус постоянен или нарастает при повторении движений (феномен «восковой куклы» или «свинцовой трубки»). При исследовании мышечного тонуса возникает прерывистость, ступенчатость сопротивления (феномен «зубчатого колеса»). Конечность может застывать в той позе, которую ей придают, - пластический тонус. Возникает при поражении экстрапирамидной системы.

Существует несколько проб, позволяющих судить о состоянии мышечного тонуса у детей.

- Симптом возврата - ножки новорождённого, лежащего на спине, разгибают, выпрямляют и прижимают к столу на 5 с, после чего отпускают. При наличии у новорождённого физиологического гипертонуса ножки сразу же возвращаются в исходное положение, при сниженном тонусе полного возврата не происходит.

- Проба на тракцию - лежащего на спине ребёнка берут за запястья и стараются перевести в сидячее положение. Ребёнок сначала разгибает руки (первая фаза), а затем сгибает их, всем телом подтягиваясь к исследующему (вторая фаза). При гипертонусе отсутствует первая фаза, а при гипотонусе - вторая фаза.

- Симптом «верёвочки» - исследователь, стоя лицом к ребёнку, берёт его в свои руки и совершает вращательные движения попеременно то в одну, то в другую сторону, оценивая при этом степень активного мышечного сопротивления.

- Симптом «дряблых плеч» - плечи ребёнка обхватывают сзади двумя руками и активно поднимают вверх. При мышечной гипотонии это движение даётся легко, при этом плечи касаются мочек ушей.

Объём движений. Оценивают объём как активных, так и пассивных движений.

---

•  Активные движения изучают в процессе наблюдения за ребёнком во время игры, ходьбы, выполнения тех или иных движений.

•  Пассивные движения исследуют, последовательно производя сгибание и разгибание в суставах: локтевых, тазобедренных, голеностопных и т.д. У новорождённых и детей первых 3-4 мес жизни отмечают ограничение движений в суставах, обусловленное физиологическим гипертонусом. Ограничение пассивных движений у детей старшего возраста указывает на повышение мышечного тонуса или поражение суставов.

Сила мышц. Силу мышц оценивают по степени усилия, необходимого для преодоления активного сопротивления той или иной мышечной группы. У детей раннего возраста пытаются отнять схваченную ими игрушку. Старших детей просят оказать сопротивление при разгибании согнутой руки (ноги).Мышечная сила отчётливо увеличивается с возрастом. Как правило, ведущая рука сильнее и в целом мышечная сила у мальчиков больше, чем у девочек.

Семиотика поражений мышечной системы

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ МЫШЦ Гипотрофия и атрофия мышц

Мышечная гипотрофия или атрофия является врождённой или приобретённой, первичной или вторичной.

•  Гипотрофия мышц возникает иногда у здоровых детей, ведущих малоподвижный образ жизни, при ограничении подвижности в послеоперационном периоде или при тяжёлой соматической патологии.

•  Атрофия мышц сопутствует вялым параличам, в частности, возникающим при паралитической форме полиомиелита. Мышечная атрофия развивается постепенно при наследственных дегенеративных заболеваниях мышечной системы, хронически протекающих инфекциях, нарушениях метаболических процессов, расстройствах трофических функций нервной системы, длительном применении глюкокортикоидов и др. Локальная мышечная атрофия формируется при длительной обездвиженности, связанной с заболеваниями суставов, повреждениями сухожилий, нервов или самих мышц.

Нарушение тонуса мышц

•  Мышечная гипотония у новорождённых - следствие поражения ЦНС, гипербилирубинемии, недоношенности, некоторых врождён- ных заболеваний. У детей раннего возраста снижение мышечного тонуса возникает при рахите, гипотрофии (II и III степени), в старшем возрасте - при ревматической хорее, поражениях мозжечка и др. Мышечный тонус снижается при гипокалиемии. Причины последней - рвота, диарея, длительный приём диуретиков, лечение сердечными гликозидами, а также поражение желёз внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников).

---

•  Мышечная гипертония возникает при поражении пирамидных путей (например, болезни Литтла, травмах головного и спинного мозга, энцефалитах), некоторых инфекционных заболеваниях (например, столбняке), при миотонии Томсена и др.

Миалгии

Миалгии обусловлены спазмом, сдавлением, воспалением или ишемией мышц.

•  Выраженные боли в мышцах конечностей нередко возникают при таких инфекционных заболеваниях, как лептоспироз, бруцеллёз, туляремия, возвратный тиф.

•  Боли в покое и болезненность мышц свойственны заболеваниям, протекающим с некрозом мышц и миоглобинурией.

•  Боли во время или после физической нагрузки наблюдают при наследственных метаболических миопатиях или ишемии (например, при склеродермии).

•  Болезненность мышц в сочетании с их уплотнением свидетельствует об их воспалительном поражении (миозите, дерматомиозите, трихинеллёзе).

•  Очаги каменистой плотности в толще мышц образуются при отложении солей кальция (оссификации), возникающем при гиперпаратиреозе, токсоплазмозе, дерматомиозите и оссифицирующем миозите.

Мышечные контрактуры

Мышечные контрактуры часто возникают при заболеваниях суставов и затрагивают прилегающие к суставу мышцы, чаще всего сгибатели.

Снижение мышечной силы

•  Мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей более характерна для миопатий, в дистальных - для полиневропатий, а также для миотонической дистрофии, дистальной мышечной дистрофии.

•  Нарастание слабости после нагрузки свидетельствует о расстройстве нервно-мышечной передачи или метаболической миопатии (при нарушении утилизации глюкозы или липидного обмена).

•  Из эндокринных заболеваний мышечную слабость чаще всего вызывают гипокортицизм, тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

•  Общее снижение мышечной силы возникает при тяжёлых истощающих заболеваниях, хронических заболеваниях лёгких, сердечной, печёночной и хронической почечной недостаточности (ХПН).
2. Гипотрофия, этиология, патогенез, классификация. Клиника гипотрофии Iстепени. Тактика лечения.

---

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

•  пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка

•  постнатальную, возникшую после рождения;

•  смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

ЭТИОЛОГИЯ

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

•  Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

•  Инфекционные и соматические заболевания беременной.

•  Гестозы в любом триместре беременности.

•  Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.

•  Профессиональные вредности у обоих родителей.

•  Патология плаценты

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызы- вающими вторичную дистрофию.

•  Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

- алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена

и др.);

- инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

- социальные.

•  К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

- пороки развития и хромосомные заболевания;

- энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);

- аномалии конституции

- иммунодефицитные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном осмотре ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное,

---

аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени её тяжести. Прежде всего они включают устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды. Первостепенное значение имеет диетотерапия. Необходимы также санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Организация ухода

Детей с гипотрофией I степени лечат дома под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту.

Диетотерапия

Диетотерапию можно разделить на два этапа:

•  выяснение переносимости различной пищи;

•  постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

Первый этап продолжается от 3-4 до 10-12 дней, второй - до выздоровления.

Общие принципы диетотерапии, рекомендуемые при лечении дистрофий:

•  «омоложение» диеты - применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка);

•  дробное питание - частое кормление с уменьшением количества пищи на один приём;

•  еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;

•  регулярный контроль корректности лечения (ведение пищевого дневника с указанием количества пищи, выпитой жидкости, диуреза и характеристики стула; составление «весовой кривой», копрологическое исследование и др.).

Расчёт питания при гипотрофии I степени выполняют на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных ингредиентах пищи, микроэлементах и витаминах. Недостающий объём питания восполняют жидкостью - овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров - на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1-12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры - 4-4,5 г/кг, углеводы - 13-16 г/кг).

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx