Файл: Курсовая работа защищена с оценкой Дата защиты сабитова амина нурманбетовна 29 сд321.docx
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 76
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
федеральное государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Кисловодский медицинский колледж»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Курсовая работа защищена с оценкой ______________
Дата защиты ______________
САБИТОВА АМИНА НУРМАНБЕТОВНА 2-9 СД-321
СЕСТРИНСКИЙ УХОД ЗА ПАЦИЕНТМИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
КУРСОВАЯ РАБОТА
ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО 34.02.01.
БАЗОВАЯ ПОДГОТОВКА
ОЧНАЯ ФОРМА ОБУЧЕНИЯ
Руководитель:
Моргулева В.Ю.
Город-курорт Кисловодск 2023г
| СОДЕРЖАНИЕ | Стр. |
| ВВЕДЕНИЕ ……………………………………………………………… | 3 |
| ГЛАВА 1. Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания………………………………………………………............ | 5 |
| 1.1 Обзор литературы, периодической печати, интернет источников . | 5 |
| 1.2 Сахарный диабет - понятие, этиология, патогенез........................... | 7 |
| 1.3 Классификация, клиника сахарного диабета………………………. | 11 |
| 1.4 Факторы риска развития сахарного диабета………………………. | 15 |
| 1.5 Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа………….. | 18 |
| 1.6 «Школы сахарного диабета» как современный метод профилактики сахарного диабета……………………………………………….. | 28 |
| ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕСЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕНТАМИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ……………………………………………………………. | 31 |
| 2.1 Роль медицинской сестры в сестринском уходе за больными при сахарном диабете ……………………………………………………. | 31 |
| ЗАКЛЮЧЕНИЕ …………………………………………………………. | 37 |
| ПРИЛОЖЕНИЯ | 44 |
| СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | 47 |
| | |
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследуемой в данной работе проблемы определяется тем, что сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира.
В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
В Российской Федерации в течение последних лет по обращаемости регистрируется 2 миллиона больных (примерно у 300 тысяч - диабет 1 типа и у 1 миллиона 700 тысяч - диабет 2 типа). Результаты эпидемиологических исследований, проведенных под руководством академика И. И. Дедова, свидетельствуют о наличии в РФ на сегодняшний день более 8 млн больных, причем эта цифра непрерывно растет [3,с. 23-24].
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
В соответствии с Указом Президента РФ от 08.05.1996 г., принята Федеральная программа «Сахарный диабет».
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Развитие клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Чрезвычайная распространённость заболевания требует совершенствования методов его ранней диагностики и широкого проведения профилактических мероприятий.
Цель исследования: изучить роль медицинской сестры в организации сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом.
В соответствии с целью в исследовании были поставлены следующие задачи:
- осуществить обзор литературы, интернет ресурсов, периодической печати по исследуемой в данной работе теме;
- дать понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания;
- раскрыть методы профилактики сахарного диабета;
- рассмотреть роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета
ГЛАВА I. ПОНЯТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА КАК
ЭНДОКРИННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
1.1. Обзор литературы, периодических изданий, интернет - ресурсов
Диабет в переводе с греческого «diabaino» означает «проходить сквозь»[14, с.5].
Про сахарный диабет написано очень много исследовательских работ, мнения различных авторов расходятся по различным вопросам.
Первые сведения о заболевании появились в III веке до нашей эры. С ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта, и, безусловно, медики Греции. Рима, средневековой Европы и восточных стран.
Люди могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны, они пытались найти какое-либо лечение диабета, но результаты были безуспешны и те, у кого обнаруживался сахарный диабет были обречены на гибель.
Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: « Диабет - ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу.
Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают» [14.с. 35-36].
В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям. Лечение зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента.
Если больным являлся ребенок или молодой человек, то он был обречен на быструю гибель от диабетической комы.
Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40-45 лет и старше (по современной классификации - это ИНСД), то такого пациента лечили. А точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.
В 1776г. английский врач Добсон (1731-1784 гг.) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом[14, с. 44].
С 1796г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета[14, с.47].
В 1841г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови.
В 1869году П.Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток - панкреатические островки, называемые островками Лангерганса.
Но только в 1889-1892 г.г. Дж. Меринг и О. Минковский доказали, что удаление поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета. А в 1921 году канадские ученые Ч. Бест, Ф. Бантинг открыли инсулин, за что им была присуждена Нобелевская премия. Структура молекулы инсулина была расшифрована Ф. Сантинером в 1955 году, а химический синтез инсулина осуществлен в 1964 году П. Катцоянисом [14 , с.77-78].
В 1979г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии[22, с.77].
Ведущие диабетологи нашей страны в своих публикациях отражают достижения отечественной и зарубежной науки в области профилактики, диагностики и лечения сахарного диабета. При этом во всех работах уделяется должное внимание профилактике сахарного диабета и в частности профилактическим осмотрам с целью раннего выявления, а также предупреждению осложнений сахарного диабета.
Сахарный диабет по сей день признается неизлечимым заболеванием. Значит, до сих пор остается открытым вопрос о его истинной причине. Без признания того, что современная теория диабета находится в тупике, дальнейший поиск невозможен. В своей книге «Диабет» Ю.А. Захаров и В.Ф. Корсун высказали мысль о том, что лучше работать и искать, чем заниматься доказательством неизлечимости сахарного диабета [5, с.155].
1.2.Сахарный диабет - понятие, этиология, патогенез
Сахарный диабет представляет собой гетерогенное заболевание, это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.
Характеризуется изменениями обмена в организме всех основных энергетических веществ - углеводы, жиры, белки исопровождается первичными или вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов.
Поджелудочная железа (pancreas) расположена забрюшинно, лежит поперечно, от 12-типерстной кишки до ворот селезенки. Ее размеры 10-20Х5-10Х3-5 см, вес 100г.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса. Их можно встретить во всех отделах этого органа, но при этом их больше всего в хвостовой части железы.Основными гормонопродуцирующими элементами являются альфа, бетта, гамма (сигма) клетки.
Основными продуктами секреции островков Лангенганса являются инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид.
Гормоны поджелудочной железы.
Инсулин - полипептид, который секретируется бетта-клетками островков Лангенганса в виде предшественника проинсулина, который после протеолитического отщепления С-пептида превращается в биологически активный инсулин. При нормальной секреции в сутки синтезируется около 40 ЕД инсулина. Около 200 ЕД инсулина депонируется в поджелудочной железе.
Основная функция инсулина состоит в том, что он является универсальным анаболическим гормоном.
Он обеспечивает:
-
повышение проницаемости клеток инсулинзависимых тканей (мышечная, жировая, печень) для глюкозы; -
активирует гликолиз и подавляет глюконеогенез в печени; -
стимулирует липогенез, способствуя переходу углеводов в жиры; -
подавляет кетоногенез; -
тормозит выход гликогена из депо; -
способствует нормальному белковому обмену; -
тормозит секрецию глюкагона; -
способствует нормальному энергетическому и пластическому процессам в организме.
Основным источником глюкозы являются пищевые углеводы.
Повышение глюкозы крови стимулирует выделение инсулина, снижение глюкозы крови активизирует выделение глюкагона, который вызывает переход гликогена печени в глюкозу (гликогенолиз) и поступление ее в кровь. Таким образом, в норме поддерживается постоянство концентрации глюкозы в крови. При сахарном диабете развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.
Дефицит инсулина приводит к:
- повышению глюкозы в крови;
- понижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы;
- торможению процессов фосфорилирования глюкозы;
- усилению глюконеогенеза (синтеза глюкозы из белка);
- ускорению гликолиза ( распад гликогена)
Таким образом, дефицит инсулина приводит к хронической гипергликемии.
Гипергликемия в свою очередь способствует:
- гиперлактацедемии - поступлении в кровь большого количества молочной кислоты вследствие преобладания анаэробного расщепления глюкозы;
- глюкозурии - потери с мочой глюкозы вследствие нарушения процессов реабсорбции;
-усилению диуреза;
- обезвоживанию тканей вследствие повышения осмотического давления крови;
- к нарушению липидного обмена: гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, повышенному распаду жиров до кетоновых тел и накоплению последних в крови;
- усилению глюконеогенеза.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012г. сахарным диабетом страдали примерно 371 миллион человек во всем мире [8, с.30].
Основными причинами возникновения сахарного диабета типа 1 являются:
-
Вирусная инфекция (вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус врожденной краснухи, вирус гепатита). -
Генетическая предрасположенность. -
Повреждающее действие пищевых продуктов и химических веществ (аминокислотная структура b-казеина коровьего молока и белков бетта - клеток поджелудочной железы очень близка.У новорожденных и детей раннего детского возраста b-казеин поступает из пищеварительного тракта в кровь не расщепляясь, и на него начинают вырабатываться антитела). -
Аутоиммунные нарушения, (частое сочетание СД с другими аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).
На основании современных данных патогенез сахарного диабета типа 1 можно представить следующим образом:
-
Внешние факторы (вирусы, пищевые и химические вещества) вызывают генетически предрасположенных лиц активирование иммунокомпетентных клеток (Т-хелперов, Т-киллеров, макрофагов), повышенное образование цитокинов, простагландинов, оксида азота. -
Результатом этой активации является развитие инсулинита. -
Инсулинит приводит к деструкции В - клеток и количество их уменьшается, что приводит к уменьшению секреции инсулина и развитию сахарного диабета. -
Клинически явный сахарный диабет
Основными причинами возникновения сахарного диабета типа 2 являются:
-
Наследственная предрасположенность. -
Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер). -
Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом). -
Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме).
Развитие сахарного диабета типа 2 происходит следующим образом:
главные механизмы в развитии сахарного диабета типа 2 это инсулинорезистетность т.е. снижение чувствительности к инсулину и недостаточность функции бетта - клеток поджелудочной железы различной степени выраженности.
Соотношение этих двух, компонентов патогенеза сахарного диабета типа 2 различно и пока неясно какой из них первичен.
В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента генетический и приобретенный. Чаще всего это проявляется в уменьшении количества рецепторы к инсулину и снижению их аффинности (чувствительности) к этому гормону.
На первом этапе в результате снижения чувствительности инсулинезависимых тканей к действию инсулина повышается уровень последнего. Это приводит к поддержанию нормогликемии. В дальнейшем высокий уровень инсулина не способен обеспечивать нормальную концентрацию глюкозы в крови. Длительная гипергликемия уменьшает секреторную активность В-клеток поджелудочной железы, вызывая их недостаточность. Процесс снижения секреторной активности В-клеток поджелудочной железы под влиянием повышенного уровня глюкозы называется глюкозотоксичностью.
Второй причиной развития секреторной недостаточности В-клеток поджелудочной железы является, повышение концентрации свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме крови.
1.3. Классификация, клиника сахарного диабета
Клиническая классификация сахарного диабета
До последнего времени использовали классификацию сахарного диабета, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году [11,с. 112-117 ].
В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.
Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)
1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
- аутоиммунный;
- идиопатический.
2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).
3. Другие специфические типы диабета:
- генетические дефекты В-клеточной функции;
- генетические дефекты в действии инсулина;
- болезни экзогенной части поджелудочной железы;
- эндокринопатии;
- диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;
- инфекции;
- необычные формы иммунопосредованного диабета;
- другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
4. Гестационный сахарный диабет.
Помимо изменений терминологии - вместо ИЗСД и ИНСД - СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска.
Уточнена характеристика СД I типа - как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа - как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.
Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия - сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы»[11, с.158].
Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.
Сахарный диабет типа 1 развивается у лиц молодого возраста. Для сахарного диабета типа 1 характерна сезонность (максимум заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе).
Начало сахарного диабета типа 1 острое. Наблюдается классическая триада, полиурия, полидипсия (чрезмерная жажда), полифагия (повышенный аппетит).
При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию, которая служит причиной полиурии. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка секреции инсулина. Известно, что полная реабсорбция глюкозы в канальцах почек происходит при уровне глюкозы в крови не выше 8,88 ммоль/л. Более высокая концентрация глюкозы в крови становится причиной ее выделения с мочой.
Полиурия, которая в некоторых случаях достигает 8-9 литров в сутки, но чаще не превышает 3-4 л., - это следствие осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полидипсия является компенсаторной реакцией организма для восстановления водного баланса. Как правило, диурез всегда больше, поэтому развивается дегидратация. Дегидратация организма приводит к сухости слизистых оболочек, кожи и снижению ее тургора.
При декомпенсации углеводного обмена кожа, язык и губы становятся сухими, снижается тургор кожи. Сухость, сильная жажда обусловлены как обезвоживанием, так и повышением концентрации глюкозы, мочевины, натрия в крови. При диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез.
Полифагия - тоже компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю из-за глюкозурии.
Но этого тоже становится при диабете недостаточно, так как из организма выводиться не только глюкозы, поступившая с пищей, но и образовавшаяся в результате повышенного глюконеогенеза из жиров и белков. Следствием повышенного распада жиров и белков является исхудание больного
Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, исподволь у лиц старше 40 лет. Нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80%-90% больных наблюдается избыточная масса тела.
Иногда диабет диагностируют лишь тогда, больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, периферических сосудов, нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции.
Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета типа 2:
- умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время,;
- повышенной утомляемости;
- снижения работоспособности;
- повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите;
- склонности к различным простудным и кожным заболеваниям;
- нарушения зрения.
Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.
1.4.Факторы риска развития сахарного диабета
Факторы риска развития сахарного диабета:
- наследственность;
- ожирение;
- частые психоэмоциональные перегрузки;
- заболевания поджелудочной железы;
- акушерская патология (рождение детей весом болей 4,5 кг, привычные выкидыши плода в большом сроке, врожденные уродства плода, бесплодие);
- ИБС молодого возраста, особенно у женщин с гиперлипидемией, васкулитами, микседемой, ангиопатиями;
- ранние гипертонии;
-пиелонефриты;
- туберкулез;
- поражение капиллярной сети;
- связь заболевания с антигенами локусов HLA, В-8, В-15, причем В-8 ответствен за предрасположенность к другим аутоиммунным заболеваниям (диффузный /токсический зоб, хроническая надпочечниковая недостаточность).
Факторы, провоцирующие развитие сахарного диабета1-го типа:
020- генетическая предрасположенность;
- вирусные инфекции (вирус краснухи, Эпштейн—Барра, гепатита В);
- факторы питания и окружающей среды;
- химические соединения и лекарства;
- обширные травмы;
- стресс (активируется симпатоадреналовая система, повышается уровень адреналина, который способствует выделению большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы).
Постоянные стрессы приводят к истощению островкового аппарата, бета-клетки гибнут, а оставшиеся не могут выполнять свою функцию - регулировать уровень сахара в крови.
Частота возникновения заболевания в значительной мере зависит от возраста. Количество больных до 15 лет составляет 5 % от всей популяции больных диабетом. Больные старше 40 лет составляют около 80 %, а старше 65 лет - 40 % от всего контингента больных.
Влияние пола мало сказывается на частоте ювенильного диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы, США, Африке. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколько чаще у мужчин, а в Мексике, у американских индейцев - одинаково у лиц обоего пола.
Значительное влияние на распространённость диабета у взрослых оказывает ожирение, гиперлипиэемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия. Сочетание нескольких факторов риска значительно (в 28,9 раз) увеличивает вероятность развития клинического диабета.
Национальный и географический факторы также влияют на распространённость заболевания. Так в некоторых странах юго-восточной Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространён значительно меньше, чем у населения Европы и США.
Имеются сведения о том, что избыточное поступление в организм цианидов с пищей (в виде маниоки), а так же недостаточность в ней белка могут способствовать развитию особого типа сахарного диабета в тропических странах.
Общим фактором риска, особенно при наследовании сахарного диабета II типа, является генетический фактор. Первые указания на наследственный характер диабета относятся к XVII веку.
Первая гипотеза о наследственном характере болезни была сформулирована в 1896 году, однако интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20 - 30 годах прошлого столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический [23,с.145-146].
У генетически предрасположенных к сахарному диабету I типа лиц заболевание развивается при наличии провоцирующих факторов, среди которых особое место занимает вирусная инфекция. Основным провоцирующим фактором при II типе сахарного диабета является ожирение.Недавно было доказано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.
В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей.
1.5.Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа
На сегодняшний день сахарный диабет в определенном смысле представляет собой неизлечимую болезнь, и вполне естественно, что значение профилактики заболевания в подобной ситуации возрастает.
Профилактикасахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач.
Профилактика (предупреждение) сахарного диабета заключается в устранении факторов риска данного заболевания. В полном смысле этого слова профилактики сахарного диабета 1 типа не существует. Диабет 2 типа у 6 из 10 пациентов с факторами риска можно предотвратить. Так, несмотря на то, что уже есть специальные иммунологические диагностикумы, при помощи которых можно еще у совершенно здорового человека выявить возможность возникновения сахарного диабета 1 типа на самых ранних стадиях, средств, препятствующих его развитию, нет.
Тем не менее, есть ряд мер, позволяющих существенно отложить развитие данного патологического процесса.
Первичная профилактика сахарного диабета 1 типа заключается в ликвидации факторов риска данного типа заболевания, а именно:
- предупреждение вирусных заболеваний (краснухи, эпидемическогпаротита, вируса простого герпеса, вируса гриппа);
- наличие грудного вскармливания от рождения ребенка до 1–1,5 лет;
- обучение детей правильному восприятию стрессовых ситуаций;
- исключение из употребления продуктов с разнообразными искусственными добавками, консервированных продуктов - рациональное (натуральное) питание.
Как правило, человек не имеет представления о том, является ли он носителем генов сахарного диабета 1 типа или нет, поэтому меры первичной профилактики актуальны для всех людей.
Для тех же, кто состоит в родственных связях с людьми с сахарным диабетом 1 типа, соблюдение вышеперечисленных мер является обязательным.
Вторичной профилактикой является профилактика развития диабета у больных людей, например, у лиц, страдающих ожирением.
Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клинических проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.
Профилактика сахарного диабета I и II типа.
До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные методы профилактики этого заболевания. Сахарный диабет I и II типов - это два разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует раздельно. По статистике II тип сахарного диабета встречается гораздо чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.
Для начала выясним причины возникновения этого заболевания.
1) Избыточная масса тела, ожирение.
2) Недостаточная физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.
3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.
4) Наличие диабета у родственников.
Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:
А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель).
Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключить мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употреблять рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять растительное, но немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир).
Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд.
Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над собой экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья.
В) Нормализация психо-эмоционального состояния.
Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром (синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.
Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85.
Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем визуальная. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе.
Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг, возможно, удастся избежать переходанарушения толерантности к глюкозе в сахарный диабет. Здесь снижение массы тела играет очень важную роль.
Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Лангерганса прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды). Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела. Здесь уже не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза.
Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем.
Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею.
Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.
Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не всасывается из кишечника и выводится естественным путем. Таким образом, достигается снижение массы тела человека. А это, как известно, благоприятно сказывается на здоровье пациента.
В группу риска по возникновению сахарного диабета II типа входят женщины, которые значительно поправились за время беременности, которые родили ребенка свыше 4.5 кг .
В период беременности у них часто обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе. После родов вес их приходит в норму и углеводный обмен нормализуется. Но через 10-20 лет обнаруживается сахарный диабет II типа, если женщина не следит за массой тела. Таким женщинам необходимо находиться на диспансерном учете и периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой. Более достоверной пробой является определение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение которого указывает на нарушение углеводного обмена.
Необходимо помнить, что любое заболевание может спровоцировать нарушение углеводного обмена. Поэтому правильное и своевременное лечение всех болезней является профилактикой сахарного диабета II типа.
Основной теорией возникновения этого заболевания является аутоиммунная теория. При сочетании генетического фактора и внешнего агрессора ( в виде инфекции) возникает воспаление ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса) - инсулит. Организм формирует патологический иммунный ответ - антитела к островковым клеткам, причем в первый год заболевания это явление выражено максимально.
Со временем количество циркулирующих антител в крови снижается. В связи с этим целесообразно проводить иммунодепрессивную терапию, и чем раньше, тем лучше. Для этих целей используютциклоспорин. Вовремя начатое лечение может замедлить прогрессирование сахарного диабета, и даже вызвать длительную ремиссию. А еще лучше было бы начать иммунодепрессивную терапию еще на доклинической стадии.
Эта стадия условно названа предиабетом. Диагностировать его достаточно сложно. В крови людей найдены определенные антитела, которые значительно чаще встречаются у людей с предиабетом, чем у здоровых людей. Наличие этих антител позволяет прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время уже разрабатываются иммунологические диагностикумы, которые будут использоваться как раз для этих целей. Наследственная предрасположенность выявляется при исследовании HLA-системы.
Поскольку сахарный диабет развивается чаще в детском возрасте, следует больше обращать внимание на диагностику предиабета у детей. Особенно это касается детей с отягощенным семейным анамнезом по диабету I типа. Для этих детей представляют опасность любые инфекционные заболевания, особенно паротит, краснуха. При лечении данных инфекций у таких детей следует применять иммуномодуляторы, интерферон, прочие средства для укрепления иммунитета.
В последующие годы требуется периодически проводить пробы с нагрузкой глюкозой и определение наличия антител к островкам поджелудочной железы. При обнаружении антител необходимо как можно раньше начать лечение ребенка малыми дозами инсулина, никотинамидом и другими препаратами, влияющими на иммунные механизмы.
Кроме того, по данным последних исследований, сахарным диабетом чаще заболевают дети, которые с рождения находились на искусственном вскармливании. Дело в том, что многие молочные смеси содержат белок коровьего молока, в состав которого входит альбумин. Фрагмент альбумина, названный «АББОС», имеет молекулярную массу 69 кило-дальтон, что очень похоже на клеточно-поверхностный белок бета-клетки. В крови ребенка, предрасположенного к сахарному диабету, формируется иммунная реакция на этот фрагмент «АББОС».
Путем перекрестной реакции с белками бета-клетки, собственный иммунитет травмирует клетки островков поджелудочной железы.
Отсюда вывод: надо запретить использование коровьего молока и его компонентов для новорожденных и детей раннего возраста. Идеальный вариант для новорожденных с предрасположенностью к диабету - грудное молоко.
Известно, что клинической манифестации сахарного диабета предшествует длительный период, который протекает при полном состоянии здоровья, но в это время в организме уже происходят изменение и нарушения, которые в дальнейшем приводят к появлению клинических признаков заболевания (повышенный аппетит, жажда, полиурия, снижение массы тела, зуд в области промежности, воспалительные и гнойничковые заболевания кожи и др.).
В целях профилактики в настоящее время успешно разрабатывается иммунологические диагностикумы, с помощью которых можно выявить возможность развития сахарного диабета на самых ранних стадиях на фоне еще полного здоровья.
Такие иммунодиагностикумы позволят выявить наличие антител к различным антигенам островка поджелудочной железы. Для целей ранней диагностики используется тест толерантности к глюкозе и другие методы. Уровень наших знаний о патогенезе сахарного диабета позволяет дать некоторые рекомендации. Эти рекомендации различны для семей, в которых имеются больные диабетом I и II типа.
Дети родителей, больных ИЗД, должны проходить специальное обследование на выявление у них предрасположенности к развитию диабета и такие дети должны быть выделены в группу особого внимания (группу риска). Обследование заключается в определении генов системы гистосовместимости или системы НЬ А. Дети, имеющие гены Н1АВ6, В15, ДК.3, ДК.4 должны быть выделены в отдельную группу, так как возможность развития сахарного диабета у них в несколько раз выше, чем у детей - носителей нормальных (не диабетических) генов системы НЬА.[5,с.227]
Повышенную опасность для таких детей представляют инфекционные заболевания - эпидемический паротит, врожденная краснуха, вирус Коксаки В4 и др.
При возникновении у этих детей перечисленных инфекционных заболеваний в дополнение к основному лечению рекомендуется применение интерферона, иммуномодуляторов, витаминов и других средств, направленных на укрепление иммунной системы организма, т.е. создание условий, препятствующих возможному повреждению островков поджелудочной железы перечисленными вирусами и возникновению иммунных реакций, которые приводят к развитию сахарного диабета.
У лиц группы риска, перенесших инфекционные заболевания в последующие годы необходимо периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой и определять наличие антител к островкам поджелудочной железы в сыворотке крови для раннего выявления диабета еще на субклинических (латентных) стадиях.
В 1993 году американскими врачами опубликованы первые обнадеживающие данные о возможной профилактике диабета. Группе детей с наличием антител в сыворотке крови к различным антигенам островка поджелудочной железы проводилось профилактическое лечение малыми дозами инсулина, которые не вызывали клинических признаков гипогликемии. В период наблюдения дети находились на свободной диете и к концу третьего года более 80 % из, них оставались здоровыми.
Второй группе детей с аналогичными показателями уровня антител в сыворотке крови лечение инсулином не проводилось (контрольная группа) и у более 80 % из них в период наблюдения появились признаки сахарного диабета. Широкое использование указанной методики позволит более четко ответить на возможность профилактики ИЗД.[5.с. 233]
Кроме этого в последние годы установлено, что сахарный диабет чаще встречается у детей, которые находились сразу после рождения на искусственном кормлении.
Дело в том, что в состав молочных смесей, применяемых для питания входит коровье молоко. Использование таких смесей для кормления новорожденных, имеющих предрасположенность к сахарному диабету, способствует более частому развитию у них диабета, по сравнению с новорожденными, находящимися на грудном кормлении.
Исследования, опубликованные в 1993-94г.г. позволяют изменить наше отношение к возможности профилактики сахарного диабета 1типа. Если еще вчера считали, что реальной профилактики ИЗД нет, то сегодня на вопрос о возможности проведения такой профилактики можно ответить утвердительно.
Первичная профилактика диабета заключается в запрещении использования коровьего молока и его компонентов у новорожденных и у детей раннего возраста. При обнаружении в сыворотке крови у детей с факторами риска антител к антигенам островка поджелудочной железы еще при отсутствии клинических признаков диабета, следует назначать введение малых доз инсулина, которые замедляют и останавливают иммунные механизмы развития диабета.
Установлено также положительное влияние в таких случаях никотинамида и других средств, влияющих на иммунную систему организма. Хотя перечисленные исследования проводились на сравнительно небольших группах детей, но обнадеживающие результаты позволяют надеяться на возможность осуществления реальной профилактики ИЗД в недалеком будущем.
В отношении профилактики ИНЗД, на долю которого, как известно, приходится 75-80 % всех случаев сахарного диабета, имеются свои особенности. Несмотря на то, что наследственность при этом типе диабета проявляется в большей степени, чем при сахарном диабете I типа, основным внешним фактором, способствующим его развитию, является переедание, т.е. избыточное поступление энергии в организм.
Поэтому в семьях больных сахарным диабетом II типа необходимо в первую очередь проводить работу, направленную на борьбу с перееданием, с чрезмерным употреблением легкоусваеваемых углеводов (сахар, мед, конфеты и т.д.). Родители должны знать, что полнота их детей не является признаком здоровья, а наоборот, способствует развитию ожирения и сахарного диабета, поэтому профилактика ожирения должна начинаться с детского возраста.
Масса тела детей должна всегда соответствовать физиологической норме. Детям необходимо систематически заниматься физкультурой, так как недостаток движений (гиподинамия) способствует ожирению. Дети с избыточной массой не любят подвижных игр, много времени проводят перед экраном телевизора и часто они освобождаются школьной медсестрой или врачом от занятий физкультуры, что в большинстве случаев необоснованно и приводит к еще большей прибавки в весе.
В группу риска развития сахарного диабета II типа должны быть включены женщины, которые в период беременности имели большую прибавку в весе (более чем при нормально протекающей беременности) и женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.
В период беременности у таких женшин в 1 -2 % случаев наблюдается нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет. После родов, как правило, состояние углеводного обмена нормализуется, но через 5-10 лет после родов, если не проводить мероприятий, препятствующих ожирению, у 10-20 % таких женщин может развиться сахарный диабет.
В этой связи все перечисленные лица должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически у них необходимо проводить нагрузку с глюкозой. Для раннего выявления сахарного диабета и нарушения углеводного обмена в последнее время проводиться определение гликозилированного гемоглобина, повышенный уровень которого достоверно указывает (более точно, чем проба с нагрузкой глюкозы) на нарушение углеводного обмена.
Необходимо также знать, что любые заболевания могут способствовать нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Поэтому своевременное и правильное лечение всех заболеваний также способствует предупреждению сахарного диабета.
Таким образом, по изложенному материалу можно сделать следующий вывод. Сахарный диабет - тяжелое заболевание и многочисленные научные экспериментальные и клинические исследования направлены не только на выяснение причин и механизма развития сахарного диабета, но и на возможность предупреждения его возникновения.
1.6. «Школы сахарного диабета» как современный метод
профилактики сахарного диабета
| |
Широкая распространенность, самая ранняя инвалидизация, высокая смертность ставят сахарный диабет и меры профилактики его осложнений в ранг приоритетных направлений здравоохранения Российской Федерации.
Исключительная актуальность проблемы диабета, определение его Всемирной организацией здравоохранения как «эпидемии неинфекционного заболевания »привели во всем мире к принятию радикальных мер по борьбе с этой коварной болезнью и ее осложнениями.
В соответствии с Указом Президента РФ принята Федеральная программа «Сахарный диабет».
Ее основная цель - повышение качества жизни и продление активного долголетия пациентов, страдающих сахарным диабетом. Среди различных разделов программы одним из важнейших является организация школ обучения больных диабетом.
Основная задача таких школ (центров) - передать пациентам в доступной форме максимальный объем информации о болезни, о принципах лечения, режиме питания, отдыха, выборе профессии, планировании семьи и т.д., то есть ответить больному человеку на бесконечное число вопросов, которые жизнь ставит перед ним. Обучение людей, страдающих диабетом, методам самоконтроля, «управления» своей болезнью осуществляется в постоянном контакте с лечащим врачом и представляет собой важнейший и реальный элемент улучшения качества помощи больным сахарным диабетом.
Пациенты, прошедшие такие школы, обретают реальные шансы значительно расширить ареал имеющихся жизненных интересов и реализовать свои способности в сфере общественно-полезного труда.
Несомненно, широкое внедрение разработанных программ и наглядных пособий в медицинскую практику будет полезным как для пациентов, так и для врачей эндокринологов - диабетологов в их повседневной работе.
Информационно - методический модуль для школ сахарного диабета состоит из отдельных блоков:
- программа для врачей, работающих со взрослыми пациентами;
- программа для врачей, обучающих родителей детей и подростков с сахарным диабетом, которая во многом сходна с программой для обучения взрослых, но в ряде тем имеет значительные отличия, связанные с особенностями детского возраста.
Обучение проводится по структурированным программам отдельно для каждой категории больных:
- больные СД 1–го типа;
- больные СД 2–го типа;
- больные СД 2–го типа, получающие инсулин;
- дети и подростки, больные СД и их родственники;
- беременные, больные СД.
Обучение в Школе также необходимо адаптировать к возрасту и степени полового созревания пациента. На этом принципе основывается формирование возрастных групп обучаемых.
Для организации работы школы по обучению больных сахарным диабетом необходимы следующие условия:
- заинтересованный в обучении пациентов медперсонал, знакомый с методикой преподавания в Школах диабета;
- помещение для проведения занятий, отвечающее необходимым санитарно - гигиеническим требованиям;
- наличие приборов - глюкометров и тест-полосок для контроля гликемии и глюкозурии;
- методические пособия для преподавателя в виде специальных карточек по структурированной программе обучения;
- набор демонстрационных плакатов и наглядных пособий;
- специальная научно-популярная литература по сахарному диабету для пациентов.
Основной принцип всех занятий в Школе – закрепление каждой изученной темы на последующих занятиях.
Благодаря современным информационным технологиям пациент, не имеющий возможности еженедельно посещать Школу сахарного диабета может «посещать» занятия, зарегистрировавшись на определенном сайте через интернет.
Естественно, такая форма обучения пациентов имеет ряд недостатков, поскольку живое общение «врач – пациент» не может быть в полной мере заменено виртуальным или дистанционным.
Кроме того, врач и медсестра эндокринологического кабинета должны объяснить таким пациентам, что, даже посещая виртуальную Школу диабета, оно должны регулярно являться в поликлинику на профосмотр к врачу-эндокринологу-диабетологу и проходить необходимое обследование.
Школа сахарного диабета рекомендуется всем пациентам, которые заботятся о своем здоровье и намерены качественно улучшить свое состояние и обеспечить себе активное долголетие.
ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕСЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕНТАМИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
2.1. Роль медицинской сестры в сестринском уходе за больными при сахарном диабете
Важнейшим достижением диабетологии за последние тридцать лет стало повышение роли фельдшера и организация их специализации по диабетологии.
Подготовка медперсонала для оказания помощи больным сахарным диабетом имеет огромное значение; ее проводят как на специальных сертификационных циклах, так и непосредственно в диабетологических клиниках.
Круг обязанностей фельдшера, специализирующихся по уходу за больными диабетом, во многом сходен с обязанностями врача-консультанта и может быть обобщенно представлен следующим образом:
- лечение больных, консультирование их по выбору методов лечения; обучение больных методам контроля течения диабета;
- уход за госпитализированными больными;
- обучение больных и специалистов;
- участие в деятельности системы здравоохранения;
- участие в научных исследованиях, оценке качества работы коллег, разработке стандартов диагностики и лечения.
На всех этапах оказания медицинской помощи при сахарном диабете необходимо предоставлять больным информацию о его причинах, лечении, осложнениях и способствующих их развитию факторах.
Это обучение должны проводить все специалисты, работающие с больными сахарным диабетом; как индивидуально, так и в группах. Недавно заболевших всегда обучают индивидуально. Большинство диабетологических клиник организуют также групповые занятия — от разовых, продолжающихся несколько часов, до недельных семинаров.
Сестринское обследование
Сестринский процесс при сахарном диабете начинается, когда врач, назначив лечение, передоверяет пациента медицинской сестре. Она обследует больного, изучит историю болезни, расспросит его, чтобы выяснить
-
есть ли у него сопутствующие эндокринные или иные заболевания; -
применял ли пациент инсулин до нынешнего обследования, и если да, то какой, в каких дозах, по какой схеме; какие еще антидиабетические и прочие препараты он принимает; -
соблюдает ли он диету, умеет ли пользоваться таблицей хлебных единиц; -
есть ли у пациента глюкометр, умеет ли он им пользоваться; вводит ли он инсулин обычным инсулиновым шприцом или шприц-ручкой, насколько правильно он это делает и знает ли о возможных осложнениях; -
как долго он болеет, случались ли у него гипер- или гипогликемические комы или другие осложнения, и если да, то что их стало причиной; умеет ли он оказывать самопомощь.
Медсестра задаст вопросы о режиме дня, о физических нагрузках, привычках пациента. Если пациент – ребенок или пожилой человек, она побеседует и с его родителями или родственниками. Такой метод обследования называется субъективным, потому что полнота полученной информации во многом зависит от опытности медсестры, ее умения задавать вопросы и находить общий язык с людьми
Записи с 1 до 3 из 3 записей
ПредыдущаяСледующая
Вторая часть – объективное обследования, то есть физическое. Оно включает в себя:
-
общий внешний осмотр. К примеру, «мешки под глазами» или другие отеки говорят о проблемах с почками или сердцем; -
осмотр кожи, с особой внимательностью – кожи стоп; осмотр слизистых оболочек – их бледность говорит об обезвоживании; -
измерение температуры тела, частоты пульса и дыхательных движений, измерение роста, веса, артериального давления.
После обследования сестринский процесс при сахарном диабете продолжается созданием особой, сестринской истории болезни. Она отличается от врачебной. Врач на основании обследования и анализов описывает «что происходит в организме», а медсестра на основе наблюдений фиксирует, какие проблемы со здоровьем возникают у больного в связи с этими нарушениями. В ее истории болезни записаны и дополнительные сведения: способен ли подопечный себя обслуживать, страдает ли неврозом, легко ли идет на контакт, склонен ли к нарушению диеты, режима, аккуратно ли выполняет предписания врача и т. д.
Составив «свою» историю болезни, медсестра видит основные проблемы конкретного больного: и те, которые уже есть, и те, которые могут возникнуть. Некоторые из них опасны, другие легко предотвратить, третьи маловероятны, но к ним нужно быть готовым. Она выявляет и факторы, которые могут вызвать осложнения: склонность к нарушению диеты, невроз и другие, и учитывает их при уходе за больГрамотный сестринский процесс при сахарном диабете невозможен без четкого плана. Поэтому медсестра вписывает в свой вариант истории болезни специальное руководство по уходу, в котором подробно перечисляются существующие и возможные проблемы и планируются ответные действия. Оно может выглядеть такным.
Выполнение предписаний врача медсестра проводит под его контролем или наблюдением. Это инсулинотерапия и выдача лекарств, в том числе для профилактики осложнений (витамины, препараты для нормализации обмена веществ и др.); подготовка к лечебно-диагностическим процедурам и/или их проведение и так далее. При амбулаторном лечении – проведение анализов и регулярных контрольных осмотров.Существует три вида сестринского вмешательства. Это выполнение врачебных предписаний, собственно сестринский уход, и действия, которые проводятся совместно с врачом или после консультации с ним.
-
Сестринский уход (независимое сестринское вмешательство) – это действия, которые медсестра осуществляет на свое усмотрение, исходя из своего опыта и на основании «сестринской» истории болезни. К ним относятся обучение навыкам самоконтроля, основам питания и контроль за тем, как пациент соблюдает режим дня, диету и предписания врача. При уходе за детьми она обязательно поговорит и с малышом, и с его родителями. Ребенку будет не так страшно в больнице, а родители узнают об особенностях детского диабета, о правильном составлении меню и навыках жизни с болезнью. -
Взаимозависимым называют такое сестринское вмешательство, при котором медицинская сестра делится с врачом наблюдениями за конкретным больным, и он принимает решение об изменении или дополнении лечебной тактики. Медсестра не станет сама назначать диабетику снотворные, но она скажет врачу о его проблемах со сном, и врач подберет нужный препарат.
Одна из особенностей сахарного диабета в том, что качество жизни диабетика одинаково зависит и от медицинского ухода и лечения, и от его самодисциплины. Медсестра не станет ежедневно посещать больного на дому и следить, выполняет ли он врачебные предписания! Поэтому сестринский процесс при сахарном диабете невозможен без обучения самоконтролю
Обучение приемам самоконтроля
Обучение приемам самоконтроля особенно важно для людей со вновь поставленным диагнозом. Медсестра объяснит им, почему возникает диабет, какие нарушения в организме он вызывает, каким образом медицина, диета и правильный гигиенический уход могут его компенсировать и к чему приводит пренебрежение ими.
Первые специальные знания, которые получают диабетики – это обучение самоконтролю за уровнями сахара крови и сахара в моче (с помощью глюкометров и индикаторных полосок), правила расчета хлебных единиц и методика введения инсулина. Кроме умения пользоваться шприцем или шприц-ручкой, диабетик должен:
-
понимать, как действует инсулин; -
знать возможные осложнения при его использовании – и общие, и в местах введения на коже; -
при необходимости уметь самостоятельно откорректировать дозу (к примеру, он приглашен в ресторан или, наоборот, вынужден пропустить прием пищи). Потребность в инсулине может меняться при обычном ОРЗ и даже в зависимости от времени года; -
понимать, как и почему возникают неотложные состояния при диабете (гипер- и гипогликемическая кома), знать, как их не допустить и что делать, если станет плохо.