Файл: Дифференциальнодиагностические критерии всвис и прогрессирования туберкулеза.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 25
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
95. Туберкулез и ВИЧ-инфекция. Дифференциальная диагностика прогрессирования туберкулеза и воспалительного синдрома восстановления иммунной системы.
Дифференциально-диагностические критерии ВСВИС и прогрессирования туберкулеза
| Критерий | ВСВИС | Истинное прогрессирование ТБ |
| Клинические | Четкая связь ухудшения состояния с началом АРВТ; яркая манифестация ухудшения состояния: фебрильная лихорадка, периферическая лимфаденопатия, серозиты, появление новой локализации ТБ | Нет связи с началом АРВТ; прогрессирование процесса клинически малозаметно, чаще выявляется при рентгенологическом обследовании |
| Рентгенологические | Значительное увеличение объема милиарной диссеминации; развитие плеврита, перикардита; значительное увеличение ВГЛУ; появление нового фокуса воспаления в легочной ткани | Увеличение имеющегося объема поражения (инфильтрации, появления дополнительных очаговых теней, появление, или увеличение деструктивных изменений) |
| Иммунологические и вирусологические | Развивается на фоне глубокой ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессии (чаще CD4 менее 100 клеток/мкл) и высоком уровне ВН (чаще более 1 млн. копий/мл); На фоне АРВТ в течение 1-3 месяцев выраженная вирусологическая (в большей степени) и иммунологическая эффективность | Нет связи прогрессирования ТБ процесса и исходных иммунологических и вирусологических данных; на фоне АРВТ более характерна замедленная динамика прироста CD4-клеток и снижения ВН (ввиду истинного прогрессирования ТБ процесса) |
| Эффект от ГКС-терапии | Стойкий положительный | Период кратковременного «мнимого благополучия» сменяется ухудшением |
96. Туберкулез и материнство у женщин с ВИЧ-инфекцией: ведение беременности, лечение, послеродовой период.
Лечение. Лечение ТБ должно быть начато как можно раньше после установления диагноза с применением всех основных противотуберкулезных препаратов – изониазида, рифампицина, этамбутола и пиразинамида. Последний настоятельно рекомендуется включать в схему лечения беременных женщин с ВИЧ-инфекцией, так как ожидаемая польза от его применения больше возможного риска для плода, в то время как у женщин с ТБ без ВИЧ-инфекции возможно проводить терапию тремя противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином и этамбутолом).
Прием противотуберкулезных препаратов во время беременности должен сопровождаться применением пиридоксина в дозе 25-50 мг/сут для уменьшения возможного нейротоксичного влияния на ребенка.
Наибольшие сложности вызывает лечение ТБ с лекарственной устойчивостью МБТ во время беременности, так как препараты резерва обладают тератогенными эффектами. При стабильном течении ТБ лечение препаратами резерва может быть отложено до второго триместра, тогда как при тяжелом состоянии женщины и деструктивном или прогрессирующем течении ТБ показано незамедлительное начало лечения. Решение вопроса об отсроченной терапии или назначении препаратов резерва беременной женщине всегда обсуждается коллегиально на консилиуме или врачебной комиссии с участием фтизиатра, акушера-гинеколога и инфекциониста.
В случае принятия решения о назначении курса лечения препаратами резерва женщине должна быть назначена максимально эффективная схема без аминогликозидов. Эти препараты будут включены в схему сразу после родоразрешения. Капреомицин (класс безопасности С) может быть назначен в ситуациях, когда потенциальная польза от его применения превышает возможный риск для плода.
Ведение женщин с ВИЧ-инфекцией и ТБ во время беременности является довольно сложным из-за вынужденной полипрагмазии с перекрестными побочными реакциями, когда требуется проведение противотуберкулезной терапии и АРВТ. АРВТ при активном ТБ во время беременности назначается вне зависимости от срока гестации и наличия показания для лечения ВИЧ-ифнекции, прежде всего с целью профилактики перинатальной передачи ВИЧ.
При необходимости сочетать АРВТ и лечение ТБ приоритетными являются схемы с использованием рифабутина, так как рифампицин значительно снижает концентрацию большинства АРВП.
Химиопрофилактика туберкулеза у женщин с ВИЧ-инфекцией во время беременности
Общепринятой схемой профилактического лечения беременных женщин является назначение изониазида (300 мг/сут) в сочетании с пиридоксином (25-50 мг/сут) в течение 6-9 мес., при этом женщинам с ВИЧ-инфекцией рекомендуется профилактика в течение не менее 9 мес.
Ведение родов.
-
Ведение родов у больной туберкулезом определяется исключительно акушерскими показаниями. -
Необходима обязательная изоляция роженицы с активным туберкулезом от остальных женщин – боксированная палата.
После родов.
-
Новорожденных от матерей с бактериовыделением необходимо изолировать сразу после первичной обработки (как миниум на 2 месяца) до стойкого прекращения бактериовыделения. -
Иммунизация детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями и получавших трехэтапную химиопрофилактику передачи ВИЧ от матери ребенку, проводится в родильном доме вакциной БЦЖ-М. -
У детей с ВИЧ-инфекцией, а также при обнаружении у детей нуклеиновых кислот ВИЧ молекулярными методами вакцинация против туберкулеза не проводится. -
При выявлении ТБ у матери (после родов), ребенку назначается ХП изониазидом 8-10 мг/кг, не зависимо от того, выкцинирован он или нет.
97. Саркоидоз, этиология, патогенез, особенности клиники, диагностики. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Саркоидоз - хроническое мультисистемное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся скоплением Т-лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов, образованием неказеифицированнных эпителиоидных гранулём и нарушением нормальной архитектоники поражённого органа. Могут поражаться все органы, кроме надпочечников.
Этиология.
• Инфекционные агенты. Как вероятный этиологический фактор с момента открытия саркоидоза рассматривали Mycobacterium tuberculosis. Отечественные фтизиатры по сей день наряду с другими ЛС больным c саркоидозом назначают изониазид. Однако последние исследования ДНК материалов биопсии лёгких свидетельствуют о том, что ДНК Mycobacterium tuberculosis у больных саркоидозом встречается не чаще, чем у здоровых людей одной популяции. К этиологическим факторам саркоидоза предположительно относят также хламидиоз, лаймский боррелиоз, латентные вирусы. Однако отсутствие идентификации какого-либо инфекционного агента и эпидемиологических взаимосвязей ставят под сомнение инфекционную этиологию саркоидоза.
• Генетические и наследственные факторы. Установлено, что риск саркоидоза при гетерозиготности по гену АПФ (АПФ участвует в патофизиологических процессах при этом заболевании) равен 1,3, а при гомозиготности - 3,17. Однако этот ген не определяет тяжесть течения саркоидоза, его внелёгочных проявлений и рентгенологическую динамику (в течение 2-4 лет).
• Экологические и профессиональные факторы. Вдыхание металлической пыли или дыма может вызвать гранулематозные изменения в лёгких, сходные с саркоидозом. Антигенными свойствами, способностью стимулировать образование гранулём обладает пыль алюминия, бария, бериллия, кобальта, меди, золота, редкоземельных металлов, титана и циркония. Академик А.Г. Рабухин в качестве одного из этиологических факторов рассматривал пыльцу сосны, однако связь между частотой заболевания и местностью, где преобладают сосновые леса, обнаруживают не всегда.
Патогенез.
В ответ на действие неизвестного этиологического агента в альвеолах происходит резкое увеличение функциональной активности макрофагов, которые начинают чрезмерно выделять ряд биологически активных веществ: ИЛ-1 (стимулятор Т-лимфоцитов), фибронектин (активатор фибробластов), стимуляторы активности моноцитов, лимфобластов, В-лимфоцитов и др. Активированные Т-лимфоциты выделяют ИЛ-2, что приводит сначала к лимфоидно-макрофагальной инфильтрации органов, а затем к гранулемообразованию в них, чаще всего во внутригрудных лимфатических узлах и легких, но также и в периферических и абдоминальных лимфоузлах, печени, селезенке, слюнных железах, глазах, коже, мышцах, костях, желудочно-кишечном тракте, сердце, центральной и периферической нервной системе и др. В гранулемах могут вырабатываться и другие биологически активные вещества: ИЛ-12, фактор некроза опухоли (считающийся ключевым цитокином, участвующим в гранулемообразовании), ангиотензинпревращающий фермент (коррелирующий с активностью саркоидозного процесса), 1 α - гидроксилаза (с высокой аффинностью к 1,25 дигидрокальциферогу, что приводит к эпизодам гиперкальциемии и иногда к нефролитиазу). Опосредованную легочными альвеолярными макрофагами реакцию 1α – гидроксилирования стимулирует γ – интерферон и угнетают глюкокортикоиды. Отсутствие перехода гранулематозной стадии в фиброз объясняется повышенной продукцией альвеолярными макрофагами и лимфоцитами веществ, тормозящих рост фибробластов и фиброзообразования (избыток ИЛ-10; iRAP-антагониста рецепторов к ИЛ-1) и др.
+Имеющиеся на сегодня факты создают теоретические предпосылки к лечению саркоидоза, которое направлено на подавление локальной агрессии Т-клеток и ряда патогенетических механизмов развития саркоидоза.
Патогенез попроще)))
• Наиболее раннее изменение при саркоидозе лёгких - лимфоцитарный альвеолит, вызванный, вероятнее всего, альвеолярными макрофагами и Т-хелперами, выделяющими цитокины. По крайней мере, часть больных лёгочным саркоидозом имеет олигоклональную локальную экспансию T-лимфоцитов, вызывающую управляемую Аг иммунную реакцию. Альвеолит обязателен для последующего развития гранулёмы.
• Саркоидоз считают гранулематозом, опосредованным интенсивным клеточным иммунным ответом в месте активности заболевания. Образованием саркоидной гранулёмы управляет каскад цитокинов (с ними также связывают развитие лёгочного фиброза при саркоидозе). Гранулёмы могут образовываться в различных органах (например, в лёгких, в коже, лимфатических узлах, печени, селезёнке). Они содержат большое количество Т-лимфоцитов. В то же время для больных саркоидозом характерны снижение клеточного и повышение гуморального иммунитета: в крови абсолютное число Т-лимфоцитов обычно снижено, тогда как уровень В-лимфоцитов нормальный или повышенный.
• Именно замещение лимфоидной ткани саркоидными гранулёмами приводит к лимфопении и анергии к кожным тестам с Аг. Анергия часто не исчезает даже при клиническом улучшении и обусловлена, вероятно, миграцией циркулирующих иммунореактивных клеток в поражённые органы.
Клиника.
Жалобы и анамнез. Наиболее часто беспокоят повышенная утомляемость (71% больных), одышка (70%), артралгии (52%), мышечная боль (39%), боль в грудной клетке (27%), общая слабость (22%). Боль в грудной клетке при саркоидозе необъяснима. Не выявлено корреляции между наличием, выраженностью лимфаденопатии, наличием и локализацией плевральных и других изменений в грудной клетке и болью. Анамнез обычно малоинформативен. Однако целесообразно расспросить пациента, не было ли у него необъяснимых артралгий, высыпаний, напоминающих узловатую эритему, не вызывали ли его на дополнительное обследование после прохождения очередной флюорографии.
Объективное обследование. При осмотре поражение кожи выявляют у 25% больных саркоидозом. К наиболее частым проявлениям относят узловатую эритему, бляшки, пятнисто-папулёзную сыпь и подкожные узелки. Наряду с узловатой эритемой отмечают припухлость или гипертермию суставов. Наиболее часто сочетание этих признаков проявляется весной. Артрит при саркоидозе обычно имеет доброкачественное течение, не приводит к деструкции суставов, но рецидивирует. Изменения периферических лимфатических узлов особенно шейных, подмышечных, локтевых и паховых отмечают очень часто. Узлы при пальпации безболезненны, подвижны, уплотнены (напоминают по консистенции резину). В отличие от туберкулёза, при саркоидозе они не изъязвляются. На ранних стадиях заболевания перкуторный звук при обследовании лёгких не изменён. При выраженной лимфаденопатии средостения у худощавых людей можно обнаружить притупление перкуторного звука над расширенным средостением, а также при тишайшей перкуссии по остистым отросткам позвонков. При локальных изменениях в лёгких возможно укорочение перкуторного звука над поражёнными участками. При развитии эмфиземы лёгких перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. Специфические аускультативные признаки при саркоидозе отсутствуют. Возможно ослабленное или жёсткое дыхание, хрипы не характерны. АД обычно не меняется