ФНО тормозит акт-ть центра голожа и стимулирует центр насыщения в гипоталамусе --- полная потеря апперита --- сильное исхудание; анорексия, катаболизм.

№10

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболева­нием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная темпе­ратура. После назначения цитостатических препаратов (подавляющих синтез белков) зарегистрирована нормализация температуры.

1. 
   Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?
   
2. 
   Чем Вы обосновываете свое заключение?
   
3. 
   Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?
   
4. 
   Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?
   

ОТВЕТ:

1. 
   Неспецифическая лихорадка
   
2. 
   В основе злокач-й гипертермии лежит наследуемая по аутосомно-доминантному типу патология скелетных м-ц
   
3. 
   под-т рост опцхоли
   
4. 
   не сп-ны норм-ть температуру при эндогенной гипертермии.
   

№11

В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании от­мечается повышение температуры до 39,7°С.

1. 
   Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, можно ожидать в данном случае?
   
2. 
   Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях?
   
3. 
   Чем Вы обосновываете заключение?
   

ОТВЕТ:

1. 
   Судороги, нар-я кровообр-я, дыхания, ЦНС.
   
2. 
   Да.
   
3. 
   
   

№12

У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным забо­леванием в момент осмотра отмечается температура 38,7°С.

1. 
   Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?
   

1. 
   Чем вы обосновываете свое мнение?
   

2. 
   Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?
   

4. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для
терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?

ОТВЕТ:

1. 
   Нет
   
2. 
   антипиретики не д-ют на причину воспаления.
   
3. 
   
   

---

№13

У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмеча­ется постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диаг­ностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7°С.

1. 
   Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?
   
2. 
   Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?
   

3. Является ли целесообразным их назначение?

ОТВЕТ:

1. 
   У больного типеоидный «шторм»
   
2. 
   Нет
   
3. 
   Нет. Синдром возн. У б-х с нелеченным тиреотоксикозом --- сильные стрессы (инфекция, травма, хирургическое вмешательство).
   

№14

Кролику локально с помощью термодоповысили температуру меди­альной преоптической области гипоталамуса до 40°С. Затем внутривенно ввели эндогенный пироген (ИЛ-1) в дозе, повышающей температуру тела 39°С.

1. 
   Разовьется ли лихорадка у кролика?
   

2. Дайте обоснование Вашего ответа.

ОТВЕТ:

1. 
   Нет
   
2. 
   Гипоталамус запускает р-ции по снижению температуры.
   

№15

В результате предварительного тестирования двум кроликам подобрал! дозу эндогенного пирогена (ИЛ-1), которая после внутривенного введения вызывала повышение температуры тела до 38,5°С. С целью изучения влияния факторов внешней среды на развитие лихорадки одного из кроликов по­стригли. Затем обоим кроликам внутривенно ввели эндогенный пироген. Интактного кролика поместили в помещение с температурой воздуха +20°С, стриженного - в помещение с температурой +5°С. Через 2 часа у обоих кроликов измерили температуру тела.

1. 
   Как изменилась температура тела у стриженного и интактного кроликов?
   
2. 
   Отличались ли механизмы изменения температуры тела у интактного и стриженного кроликов?
   

3. Дайте обоснование Вашего ответа.

ОТВЕТ:

1. 
   Температура у обоих кроликов изменилась одинаково.
   
2. 
   Нет
   
3. 
   Действие эндотерогенов в равных дозах.
   

1.Билет

1. У больного слабость, снижение трудоспособности, озноб.
В семье 2 случая заболевания гриппом.
1-к какому периоду болезни относятся данные симптомы
2-патофизиологический механизм возникновения данной симптоматики
3- терапия ( вроде патоморфологическая)

Ответ: 1. Продромальный (период повышения температуры)

---

2. Повышается теплопродукция, снижается теплоотдача
3. Нужно согреть больного, чтобы дополнительно снизить теплоотдачу, обильное теплое питье, прием противовирусных препаратов, в продромальном периоде не рекомендовано принимать жаропонижающие препараты.


2. В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56 – ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов – 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина – 56 г/л, Ц.П. – 1,4. Ретикулоцитов – 0,1 %. Анизоцитоз – выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max – 0,40%, min – 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.

---

Ответ: 1. B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
2. Снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина. Гиперхромная анемия (Ц.П. – 1.4, при норме 0.85-1.05). Гипорегенераторная анемия (ретикулоцитов – 0.1%, при норме 0.2-1%). Дегенеративные изменения эритроцитов: анизоцитоз (выраженный макро- и мегалоцитоз) и пойкилоцитоз (выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота). Повышение и минимальной и максимальной границы осмотической резистентности эритроцитов. Также отмечается нейтропения и тромбоцитопения. Все эти признаки позволяют сделать заключение о том, что на данном анализе крови - B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

2.Билет

1)по гипогликемической коме(механизм возникновения, чем обусловлена кома и последствия)

Ответ: Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов.
В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия – эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатии. Все это последствия гипотрофии мозга.
2) У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4 *109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 19, Л – 70, М – 10. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких – относительный характер. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений?

Ответ: 1. Агранулоцитоз
2. Абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз.
3. Абсолютная лейкопения, возникает при отравлениях, поражении ионизирующим излучением, некоторых формах лейкоза.

3 Билет

Задача 1

---

У больного после приёма жирной пищи наблюдается (несварение) и изменение цвета кала
1. Что это
2. Чем вызвано
3 Механизм

Ответ :

Несварение и изменение цвета кала после жирной пищи
1) Стеаторея
2) вызвано непереваренными частицами жира в кале
3) при желчекаменной болезни или обтурационной желтухе, а также нарушении образования коньюгированного билирубина - нарушается поступление желчи в кишечник. Не происходит эмульгации жиров желчными кислотами, следовательно, затрудняется гемолиз жиров панкреатиечской липазой и их всасывание

2.лейкоз, но я не помню уже какой)
Хронический, а какой точно не вспомню

Ответ : Если лимфолекоз :

1. Лимфоцитоз, преобладает микролимфоцитов, наличие бластных форм, наличие теней Боткина-Гумпрехта, нейтропения

2. Лимфолейкоз

3. о хроническом течении лейкоза свидетельствует наличие теней Боткина-Гумпрехта, малое количество лимфобластов и большое количество зрелых лимфоцитов
4. Сублейкемическая форма лейкоза

5. Анемия и тромбоцитопения свидетельствует о замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростка гемопоэза

6. Хронический лимфолейкоз

Если миелолейкоз:

1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, эозинофилия, базофилия, наличие промиелоцитов и миелобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз

2. Хронический миелолейкоз

3. Хронический, т.к. отсутствует лейкоцитарный провал + базофильн-эозинофильная ассоциация

4. Лейкемоидная форма

5. О замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения

6. Хронический миелоидный лейкоз

4 Билет

1)гипогликемическая кома(как ее предотвратить при лечении гиперглик,чем обусловлена,лечение)

Ответ:

Гипогликемическую кому предотвратить можно, подбирая правильную дозу инсулина, так как гипо кома развивается стремительно, сразу после введения слишком большой дозы инсулина
Гипогликемическая кома обусловлена низким содержанием глюкозы в крови из-за усиленного транспорта, метаболизма и утилизации глюкозы клетками, вследствие чего начинается энергодефицит ГМ и потеря сознания
лечение - введение 40% глюкозы внутривенно, восстановление сознание произойдет тут же


2)кровотечение из дефекта стенки желудка (механизм симптомов -потери сознания,цианоза,падения ад,причина кровотечения)

---

Смотрите также файлы

• А. в этой связи оформите результаты своих размышлений в таблице.docx

• Изложение по фрагменту текста В. Сухомлинского.pdf

• Аннотация произведения с добрым утром.pdf

• Отграничение экологических преступлений от преступлений против собственности.docx

• Экстремальная ситуация .docx