б) артериальная гиперемия

нейрогенные механизмы;

влияние физико-химических факторов;

влияние продуктов метаболизма;

действие медиаторов воспаления.

в) венозная гиперемия

внутрисосудистые факторы: ↑вязкости крови; микротромбообразование; свертывание крови; краевое стояние лейкоцитов; агрегация эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток.

внесосудистые факторы: сдавливание сосудов отеками; потеря эластичности;

г) стаз

Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. 

Компоненты воспаления:

1. 
   Альтерация
   

Включает в себя: повреждение клеток и внеклеточных структур; образование медиаторов воспаления.

Первичная и вторичная.

2. 
   Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции
   
3. 
   Пролиферация
   

Это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении).
Задача 3

На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления?

Возникает Демпинг-Синдром.

Механизмы:

1. 
   Ранний
   

Сброс гиперосмолярного химуса → поступление воды в кишку→ стимуляция моторики кишки →стимуляция образования БАВ (серотонин, кинины и др)

2. 
   Поздний
   

Поступление углеводов в кишку → гипергликемия → выброс инсулина →гипогликемия → нарушение сознания.
Задача 4

У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?

---

Негазовый алкалоз

Гипохлоремический – это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната.

Причина: рвота.

Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает.

При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl.

Компенсация негазового алкалоза достигается следующими буферными системами:

 

1.Так как снижается концентрация водородных ионов, то угнетается деятельность дыхательного центра. Возникает гиповентиляции легких. Накопление вследствие этого в крови СО2 частично компенсирует первичное увеличение содержания NaНСО3. Однако это малоэффективный механизм.

 

2.Некоторое значение имеет белковый буфер, который отдает в плазму свои Н⁺–ионы, связывая при этом катионы Na⁺ .

 

3. Участие почек в компенсации сопровождается выведением избытка гидрокарбонатов.


МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Вариант 11.

Задача 1

У ребенка, который родился в позднем браке, небольшой рост, отставание в умственном развитии, толстый «географический» язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Как называется это состояние? Какова наиболее вероятная причина развития описанного синдрома? К какой группе заболеваний оно относится?

Родительная травма

+Наследственная Хромосомная патология
Задача 2

В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменении сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Какие стадии проходит сосудистая реакция при воспалении? На какой стадии начинается процесс экссудации? Укажите, какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов и повышают их проницаемость?
Задача 3

У больного отмечается наличие гипергликемии, полиурии, гиперстенурии, кетонурии и глюкозурии. Для какой формы патологии обмена веществ характерно сочетание этих показателей и каков их механизм?

---

Сахарный диабет
Задача 4

При полном (с водой) алиментарном голодании у человека развились генерализованные отеки. Какой из патологических факторов в этом случае является ведущим? Какие существуют периоды голодания? В каком периоде голодания находится человек?
Снижение онкотического давления плазмы крови
МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Вариант 12.

Задача 1

Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр. Какие повреждающие эффекты имеет ионизирующее излучение? Что такое прямое и непрямое действие ионизирующего излучения? Какое излучение имеет наибольшую проникающую способность? Какие формы лучевой болезни могут развиваться при действии ионизирующего излучения? Какая форма лучевой болезни возникает у животного? В чем она будет проявляться?
Задача 2

У больного температура повышена, бледность кожи сменилась гиперемией, возникло чувство жара, кожа горячая на ощупь. Какая это стадия лихорадки и каковы соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи при этом? Объясните положительные и отрицательные эффекты лихорадки.

Теплопродукция равна теплоотдаче на более высоком уровне
Задача 3

Мужчина 42-х лет поступил в стационар в коматозном состоянии. Объективно: кожа сухая, бледная, запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, содержание глюкозы крови – 37,7 ммоль/л. Для какого состояния характерны описанные симптомы и каков их механизм?

гиперкетонемическая кома
Задача 4

Мужчина 32-х лет в течение 4-х лет страдает хроническимгломерулонефритом. Отмечаются отеки на лице, в последнее время появились отеки на ногах и туловище. Какое нарушение водно-электролитного баланса наблюдается у больного, каков механизм возникших нарушений.
Снижение онкотического давления крови


МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Вариант 13.

Задача 1

Животное в эксперименте облучено в дозе 80 Гр, смертельный исход наступил через 3 мин. Какие повреждающие эффекты имеет ионизирующее излучение? Что такое прямое и непрямое действие ионизирующего излучения? Какое излучение имеет наибольшую проникающую способность? Какие формы лучевой болезни могут развиваться при действии ионизирующего излучения? Какая форма радиационного поражения имеет место у животного? Какой механизм лежит в основе летального исхода?
Задача 2

---

У длительно лихорадящего больного утренняя температура была в пределах 36,4-36,9°С, к вечеру она повышалась до 37,0-38,0°С, а в некоторые дни до 38,8°С. Какие виды лихорадки существуют в зависимости от динамики температуры в течение заболевания? Как классифицируют температуру в зависимости от ее значений?

Постоянная
Задача 3

При обследовании женщины 50-ти лет, которая длительное время находилась на растительной диете, выявлена гипотермия, гипотензия, мышечная слабость, отрицательный азотистый баланс. Что явилось причиной возникновения описанных изменений и каковы механизмы описанных проявлений?

Проявления белково-энергетической недостаточности:Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе — расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета.
Задача 4

У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз?

Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения.

Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей

---

оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком.

При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Вариант 14.

Задача 1

У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? Объясните отличия наследственной и врожденной патологии. Чем можно объяснить обнаруженные признаки?

Патология-врожденная.

Наследственная патология — это расстройства жизнедеятельности организма, возникающие в результате нарушений генотипа (наследственной информации) и, как правило, передающиеся по наследству.

Врожденная патология — это расстройства жизнедеятельности, возникающие в результате воздействия патогенных факторов внутриутробно на плод или при прохождении ребенка через родовые пути и выявляемые к моменту рождения.
причиной тератогенного (отрицательно влияющего на зародыш) действия алкоголя является быстрое его проникновение через плаценту и гемато-энцефалический барьер, при этом предполагается прямое молекулярное действие алкоголя и его метаболитов, в частности, ацетальдегида, который вызывает дефицит питания матери (дефицит витаминов и микроэлементов), гипогликемию (дефицит сахара) у плода, внутриутробную гипоксию-ишемию (дефицит кислорода) за счет влияния алкоголя на плацентарный кровоток с вазоконстрикцией (сужение просвета кровеносных сосудов), снижение церебрального метаболизма кислорода и глюкозы, подавление дыхания и биоэлектрической активности мозга. Действуя таким образом, алкоголь нарушает основные механизмы формирования нервной системы зародыша

---

Смотрите также файлы

• А. в этой связи оформите результаты своих размышлений в таблице.docx

• Изложение по фрагменту текста В. Сухомлинского.pdf

• Аннотация произведения с добрым утром.pdf

• Отграничение экологических преступлений от преступлений против собственности.docx

• Экстремальная ситуация .docx