Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

. В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту и её начальные отделы расширяются. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления. Застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшение поступления крови в коронарные сосуды ( этим объясняется цианоз, одышка)

7. 
   У больной с жалобами на опояс. Боль… повысилась дастаза( амилаза) в крови , жир в кале…
   

Синдром мальадигестии – нарушение полостного пищеварения , в связи с недостаточным поступлением в просвет кишки панкреатических ферментов ( панкргипосекреция), сопровождается нарушением переваривания жиров( стеаторея_ , всасывания витаминов а,е,к – гиповитаминоз, амилорея, креаторея.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты не выбрасываются в просвет кишки, а актив в самой железе, разрушая ее( самопереваривание) = БОЛЬ

Повышение амилазы в крови ( диастазы) свидетельствует о панкреатите, кисте закрывающей просвет поджелудочной, опухоли фатерового сосочка, холицестите, почечной недост( т.к. ферменты выводятся через почки с мочой) , паротит, сах. Диабет

8. 
   Больной страдает адисс болезнью 5 лет ,давали гормоны, сделали операцию ему поплохело …
   

Боле́знь Аддисо́на —эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола

Виды: Первичной недостаточности коры надпочечников, первично-железистой  (при которой поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников)  - аутоиммунной агрессии, туберкулеза, гипоплазии, опухоли или метастазы в надпочечниках, генетических дефектов синтеза гормонов, снижения чувствительности надпочечников к АКТГ.

Вторичной недостаточности коры надпочечников, гипоталамо-гипофизарная – при которой передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона для адекватной стимуляции коры надпочечников. Опухоли, ишемия, травма, облучение гипоталамо-гипофизарной области

---

Ятрогенная форма – после длительного приема экзогенных кортикостероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой связи. При резком прекращении приема стероидов развивается синдром отмены.

Больной принимал глюкокортикоиды как заместительную терапию

У Больного наблюдался Аддисонический криз Развитие аддисонического криза наиболее вероятно в случае несвоевременного распознавания болезни Аддисона, у пациентов не получавших лечения, либо получавших неадекватно малую, недостаточную дозу кортикостероидов, либо в случае, когда доза глюкокортикоидов не была своевременно увеличена на фоне болезни, стресса, хирургического вмешательства и так далее. Таким образом, любое острое заболевание, кровопотеря, травма, операция или инфекция может обострить существующую надпочечниковую недостаточность и привести к аддисоническому кризу. У ранее диагностированных и получающих адекватное лечение пациентов аддисонический криз может возникнуть в результате резкого прекращения лечения кортикостероидами или резкого снижения их дозы, либо при увеличении потребности организма в глюкокортикоидах (операции, инфекции, стресс, травмы, шок)

Вариант 9

3. 
   Л- 15, б- 0, э- 3, мц- 0,ю- 0,пя-3, ся-32, л- 60 , м- 2, соэ- 20
   

Наблюдаем абсолютный лейкоцитоз повышение абсолютного кол-ва лейкоцитов в ед. объема крови ( относительный когда повышение идет за счет отдельных форм)

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены.

Для большинства инфекций, в особенности кокковых, характерен нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия). Он развивается также при раковых метастазах в костный мозг, при инфаркте миокарда, острой кровопотере и др. Эта патология может сопровождаться ядерными сдвигами лейкоцитарной формулы.

Различают следующие разновидности нейтрофильного лейкоцитоза.

1. Без ядерного сдвига — увеличение в крови количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза.

---

2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево (простой) — увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне умеренного нейтрофильного лейкоцитоза.
3. С регенеративным ядерным сдвигом влево — на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты (юные).
4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево, характеризуется нарастанием числа палочкоядерных нейтрофилов, появлением метамиелоцитов, миелоцитов, отдельных промиелоцитов — крайняя степень напряжения гранулопоэза ( длительное течение септических заболеваний ).
5. С дегенеративным ядерным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком.
6. С регенеративно-дегенеративным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных гранулоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов с признаками дегенерации (пикноз ядер, токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и др.); является показателем угнетения функциональной активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, эндогенной интоксикации и т. д.
7. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — появление в крови большого количества полисегментированных (свыше 5 сегментов в ядре) нейтрофилов на фоне уменьшения или исчезновения молодых клеток; отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции; развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците.

Сдвиг лейкоцитарной формулы характеризуется индексом ядерного сдвига (ИЯС):

4. 
   На экг удлинение интервала р –q до 0,4 сек..
   

Аритмия сердца патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Нарушена проводимость сердца

Степени предсердно-желудочковой блокады сердца

I степень( от 0,2- до 0,5)

При этом все импульсы из предсердий достигают желудочков, но проведение их замедлено. Диагностируется такая блокада по изменению зубцов на электрокардиограмме. Лечение при атриовентрикулярной блокаде первой степени зависит от основного заболевания, иногда требуется установка кардиостимулятора.( у больного)

---

II степень

При второй степени атриовентрикулярной блокады не все импульсы из предсердий проводятся в желудочки и выпадают отдельные желудочковые сокращения. На электрокардиограмме находят сначала признаки замедления проведения или нормальные комплексы, а затем регистрируется только зубец, соответствующий сокращению предсердий, а сокращение желудочков отсутствует. Выпадать может каждое пятое, четвертое, третье и т.д. сокращения. Блокады которые возникают без предыдущего замедления проведения могут перейти в полную атриовентикулярную блокаду. Лечение блокады второй степени также значительно зависит от основного заболевания. Иногда используют атропин, изадрин. Если частота сердечных сокращений уменьшена значительно применяется постоянная электростимуляция сердца – кардиостимулятор.

III степень

Полная предсердно-желудочковая блокада. При этом электрический импульс из предсердий в желудочки не проводится вовсе,а предсердия и желудочки сокращаются в правильном ритме, но независимо друг от друга. Частота предсердный сокращений обычно высокая, а желудочки сокращаются в медленном ритме 30-50 в минуту. При таком виде блокады у больного могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, когда нарушается сознание, могут быть судороги, цианоз (синюшность) лица, боли в области сердца.

Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Приступы возникают из-за временного прекращения кровообращения. Прогноз при такой степени атриовентрикулярной блокады серьезный. Больные нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. При приступах Морганьи-Адамса-Стокса иногда приходится делать непрямой массаж сердца и проводить искусственную вентиляцию легких.Возникновение таких приступов или хотя бы начальные их проявления (приступы головокружения, слабости) это абсолютное показание к постоянной электрической стимуляции.

5. 
   В эксперименте животному ввели гистамин усилилась моторика..
   

Наблюдаемое состояние гиперкинеза ( повышение перистальтики обусловлено повышение числа импульсов поступающим к мышцам желудка по волокнам бл. Нерва или повышение его возбудимости- ваготонии. Стимуляторы моторики ( гастрин, гистамин,нейротензина, субст Р) наблюдается при : опухолях ГМ, тиреотоксикозе,алкоголь интоксик, энцефалит, психозы, нервозы итд. При введении гистамина повыается секреция и соотв происходит повышение двигательной ф-ции желудка

---

6. 
   У мальчика 5 лет вторичные половые признаки..
   

Адреногенитальный синдром (АГС) – наследственная патология, связанная с недостаточной выработкой ферментов корой надпочечников, сопровождающееся избытком половых гормонов и недостатком глюкокортикоидов.

Причина недостаточной секреции нормальных гормонов коры надпочечников у больных с адреногенитальным синдромом - врожденный дефицит активности ключевых ферментов синтеза кортизола, 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы. 

• 
  Сольтеряющий. Самый тяжелый вариант патологии, проявляющийся в первый год жизни ребенка грубыми нарушениями строения наружных половых органов у девочек и их увеличением у мальчиков. Активность 21-гидроксилазы составляет не более 1%. Значительное нарушение стероидогенеза приводит к выраженным соматическим нарушениям — рвоте, поносу, судорогам, чрезмерной пигментации кожи. Без лечения такие дети умирают в раннем возрасте.
  
• 
  Простой вирильный. Течение заболевания менее тяжелое, чем при сольтеряющем варианте. Преобладают проявления неправильного развития гениталий у младенцев женского пола, увеличение их размеров у мальчиков. Признаки надпочечниковой недостаточности отсутствуют. Уровень активности 21-гидроксилазы снижен до 1-5%. С возрастом у пациентов нарастают признаки вирилизации вследствие стимулирующего действия андрогенов.
  
• 
  Неклассический (постпубертатный). Наиболее благоприятная форма АГС, явные признаки которой возникают в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Наружные половые органы имеют нормальное строение, может быть увеличен клитор у женщин и половой член у мужчин. Функциональность 21-гидроксилазы снижена до 20-30%. Заболевание выявляется случайно при обследовании в связи с бесплодием или нарушениями менструальной функции.
  

Сольтеряющий и простой вирильный виды адреногенитальных расстройств относят к категории антенатальной патологии, формирующейся внутриутробно и проявляющейся с момента рождения. При дефекте строения других генов наблюдаются более редкие варианты заболевания: гипертензивные — классический (врожденный) и неклассический (поздний), гипертермический, липидный, с ведущими проявлениями гирсутизма.

---