Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:  недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;  низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза. 
3 Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг.

Физиологическая толерантность

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

• Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно‑физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато‑тканевыми барьерами (гемато‑энцефалическим, гемато‑офтальмическим, гемато‑тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas‑рецепторы, на которые действуют Fas‑лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.•

---

Анергия Т-лимфоцитов, не активированных костимуляторами.

Патологическая толерантность-• Иммунодефицитныесостояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).• Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Искусственная толерантность-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний.
4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов

Гемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани.

Гемобластозы подразделяют на лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтические клетки костного мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы).

---

ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - изменение свойств опухоли по мере ее роста (напр., утрата чувствительности к лечению гормонами и другими препаратами). Отдельные признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Как правило, опухолевая прогрессия идет в направлении усиления малигнизации. 

1. Гемобластозы, как правило, проходят две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую - появление субклонов(злокачественную). Однако смена стадий происходит с неодинаковой

частотой при разных формах гемобластозов и с неодинаковым интервалом.

2. Важнейшей особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения

3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза, или гематосаркомы.

4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатическая или плазматическая опухоль может потерять способность к секреции, что сопровождается качественными изменениями поведения опухоли и обычно ее бластной трансформацией.

5. Опухолевые клетки, прежде всего бласты, могут терять ферментную специфичность цитоплазматических включений и становиться морфологически и цитохимически неидентифицируемыми.

6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток претерпивает скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади.

7. Все внекостномозговые гемобластозы способны лейкемизиро ваться, т.е. метастазировать в костный мозг.

8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появление нового, адаптированного к данной ткани субклона, метатстазы ведут себя в разных органах независимо, нередко они имеют разную чувствительность к цитостатическим комбинациям.

9. В условиях современной цитостатической терапии появление резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.

Билет 15

2 Ко́ма

Коматозное состояние — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций

---

 ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.1. Деструктивная кома, связанная с органическим поражением мозга — острым (инсульт, черепно-мозговая травма, энцефалит, менингит и др.) или хроническим при его декомпенсации (опухоль, гематома и др.).2. Дисметаболическая (эндотоксическая) кома: печеночная, уремическая, диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и др.3. Токсическая (экзотоксическая) кома: алкогольная, при медикаментозном отравлении (транквилизаторами, нейролептиками, барбитуратами и пр.), при бытовых отравлениях (инсектицидами, лакокрасочными материалами и др.).4. Эпилептическая кома: кома после единичного генерализованного эпилептического припадка или серии припадков — единственная, которая, как правило, регрессирует сама, часто через разные стадии сна (больного можно разбудить), однако при эпилептическом статусе судорожных припадков характеризуется прогрессирующим углублением.

3 Венозная гиперемия.

Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).Симптомы венозного застоя крови. меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это ведет к нарушению нормального функционирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому

---

температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует.Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения.Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз), так как темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани. При длительной венозной гиперемии высока вероятность замещения морфологических элементов органа или ткани соединительной тканью. При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией.

---