Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

В гиалиновых тромбах содержатся, помимо тромбоцитов, нити фибрина, однако генерализованной гиперактивации плазменных факторов системы гемо­стаза не происходит, что отличает данную патологию от ДВС-синдрома.

При ТТП отложение гиалиновых тромбов носит системный характер, а при ГУС поражаются преимущественно микрососуды почек, что обусловливает развитие острой почечной недостаточности.

Клиническая картина ТТП и ГУС проявляется:

1. 
   тромбоцитопенией потребления, сопровождающейся кровотечением из носа, желудочно-кишечного тракта (рвота цвета кофейной гущи, кровавый понос), кожной петехиально-экхимозной сыпью;
   
2. 
   микроангиопатическои гемолитической анемией;
   
3. 
   лихорадкой;
   
4. 
   перемежающимися неврологическими нарушениями;
   
5. 
   почечной недостаточностью (олиго-, анурией, азотемией).
   

При лабораторной диагностике ТТП и ГУС выявляются:

• 
  тромбоцитопения (20-40-10⁹/л);
  
• 
  признаки микроангиопатическои гемолитической анемии (снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитоз; в мазке крови — шистоциты);
  
• 
  повышение в крови уровня непрямого билирубина;
  
• 
  увеличение времени кровотечения;
  
• 
  АПТВ, фибриноген, продукты деградации фибрина в норме, что ис­пользуется при дифференциальной диагностике с ДВС-синдромом;
  

БИЛЕТ 26
Вопрос 1 - .Гипосенсибилизация - состояние пониженной чувствительности организма к аллергену, а также комплекс мероприятий, направленных на снижение этой чувствительности. Применявшийся ранее термин «десенсибилизация» (лат. приставка de-, означающая уничтожение + сенсибилизация) не точен, т.к. добиться полной нечувствительности организма к аллергену практически невозможно. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

---

Виды гипосенсибилизации

В зависимости от применяемых средств различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. ----Специфическая гипосенсибилизация проводится путём введения больному экстракта аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Осуществляется введением малых, субпороговых доз аллергенов — растворимых бактериальных антигенов, аутовакцин, гетерогенных и комбинированных вакцин и др. Гипосенсибилизация специфическая проводится в течение длительного времени, вследствие чего возникает иммунологическая толерантность. В зависимости от способа введения аллергена различают несколько видов гипосенсибилизации: оральную, парентеральную (подкожную, внутрикожную), посредством „кожных квадратов”, эндоназальную и ингаляционную. Основной эффект гипосенсибилизации состоит в выработке бло-кирующих антител под действием вводимого антигена, а также в нейтрализации циркулирующих в крови антител этим антигеном.

Гипосенсибилизация проводится у лиц с положительными к данному аллергену аллергическими диагностическими пробами, аллергическим анамнезом. Гипосенсибилизация применяется при поллинозе, астме бронхиальной, аллергии на укусы насекомых (особенно при наличии в анамнезе больного анафилактического шока), аллергическом дерматите, экземе, пищевой аллергии, аллергии лекарственной и др. Гипосенсибилизация специфическая противопоказана при обострении основного заболевания, коллагенозах, активной фазе ревматизма, острых инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях и др.). При гипосенсибилизации возможны местные и общие (системные) побочные реакции (инфильтраты на месте инъекции, конъюнктивит, крапивница, реже — анафилактический шок).  

Патогенез специфической Г. сложен и полностью еще не изучен. Имеет значение выработка блокирующих антител к введенному аллергену, которые, связывая попавший в организм аллерген, предупреждают реакцию его с реагинами (lgE), фиксированными на поверхности лаброцитов (тучных клеток). В процессе специфической Г. снижается синтез реагинов, нарастает количество Т-лимфоцитов, усиливается функция коры надпочечников, повышается титр комплемента и пропердина, улучшается белковый обмен.

Для проведения специфической Г. необходимо выявить аллерген (или группу аллергенов),

---

вызвавших данное заболевание, что возможно с помощью изучения аллергологического анамнеза, кожных аллергических и провокационных проб, определения специфического иммуноглобулина класса Е. Если предотвратить контакт больного с аллергеном не представляется возможным (при аллергии к домашней пыли, пыльце растений, микробам), прибегают к специфической Г., которую проводят во время ремиссии болезни (например, бронхиальной астмы, крапивницы), после санации очагов хронической инфекции (синусит, тонзиллит, кариес и др.).

---- Неспецифическая гипосенсибилизация проводится путём назначения ряда лекарственных препаратов (иммуносупрессантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция и др.), физиотерапевтического, курортного лечения. Неспецифическая гипосенсибилизация, основанная на изменении реактивности организма и создании условий, при которых тормозится действие аллергена, вызвавшего данное заболевание, достигается в результате применения препаратов салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и др. С целью неспецифической Г. широко применяют различные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую терапию), санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой и спортом.

Вопрос2.

Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

Независимо от причин возникновения шок проявляется комплексом нарушений гемодинамики, для которого характерны уменьшение артериального давления, минутного объема сердца, венозного возврата к сердцу, объема циркулирующей крови, объемной скорости органного кровотока; нарушение реологических свойств крови (агрегация форменных элементов, повышение вязкости крови). Комплекс указанных нарушений может быть обозначен как острая недостаточность кровообращения.

В соответствии с законами гемодинамики первичное нарушение одних ее показателей при любой разновидности шока ведет вторично к нарушениям всех остальных.

В основе развития расстройств кровообращения при шоке могут лежать следующие механизмы.

---

I. Уменьшение объема циркулирующей крови: 1) кровопотеря (геморрагический шок); 2) потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок); 3) выход жидкости из кровеносных сосудов в ткани при генерализованном повышении проницаемости сосудов (анафилактический шок); 4) обезвоживание (ангидремический шок); 5) перераспределение крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).

II. Уменьшение минутного объема сердца: 1) нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда); 2) тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит); 3) аритмии (фибрилляция желудочков).

III. Уменьшение общего периферического сопротивления — генерализованное расширение сосудов: 1) падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока); 2) уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкреатический шок) или токсических продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок).

IV. Нарушения реологических свойств крови. 1) синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (панкреатический шок); 2) агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок); 3) сгущение крови — гемоконцентрация (ангидремический шок).

В большинстве тканей организма обнаруживают следующие типичные нарушения. 
1. Резко снижается эффективность активного транспорта натрия и калия через клеточные мембраны. В результате ионы натрия и хлора накапливаются в клетках, а ионы калия их покидают. Кроме того, начинается клеточное набухание.

2. Происходит резкое угнетение активности митохондриальных процессов в клетках печени, а также в клетках многих других тканей организма.

3. В клетках многих тканей начинается разрушение лизосом. Происходит выход в цитоплазму лизосомальных ферментов гидролиз, и разрушение клеточных структур. 
4. На поздних стадиях шока в клетках происходит резкое угнетение метаболизма питательных веществ, таких как глюкоза. Действие многих гормонов угнетается, в частности происходит практически 100-процентное угнетение действия инсулина. Перечисленные нарушения внутриклеточных процессов приводят к тяжелому повреждению многих органов и тканей организма, особенно: (1) печени, с угнетением основных метаболических и дезинтоксикационных функций; (2) легких, с развитием отека легких и снижением оксигенации крови; (3) сердца, с резким угнетением сократительной функции миокарда.

---

Некроз тканей при тяжелом шоке. Развитие очагов некроза в связи с очаговым нарушением местного кровотока органов. Не все клетки организма одинаково страдают от шока, т.к. одни ткани лучше снабжаются питательными веществами, чем другие. Например, клетки, расположенные вблизи артериального конца капилляра, находятся в лучших условиях, чем клетки, расположенные вблизи венозного конца капилляра. Следовательно, наибольший дефицит питательных веществ ожидается в зоне, окружающей венозный конец капилляров.

Структурные повреждения обнаруживаются также в почках, особенно в эпителии почечных канальцев, что приводит к развитию почечной недостаточности и смерти от уремии. Ишемические повреждения легочной ткани приводят к развитию так называемого респираторного дистресса и смерти.

Ацидоз при шоке. Метаболические расстройства, которые происходят в тканях во время шока, вызывают развитие ацидоза. Он развивается в результате недостатка кислорода в тканях и снижения эффективности окислительного метаболизма питательных веществ. Клетки начинают использовать энергию, которая освобождается благодаря анаэробному гликолизу, вследствие этого в крови накапливается избыток молочной кислоты. Кроме того, при снижении кровотока в тканях нарушается нормальный процесс удаления углекислого газа.

Углекислый газ в клетках взаимодействует с водой, образуя большое количество угольной кислоты, которая вступает в реакцию с другими внутриклеточными веществами, что приводит к накоплению различных кислых продуктов(местный и генерализованный ацидоз)

Вопрос4

Холестатический синдром  — уменьшение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованны на любом участке от синусоидальных мембран гепатоцитов до фатерова (дуоденального) соска. Во многих случаях холестаза механическая блокада желчевыводящей системы, ведущая к механической желтухе, отсутствует.

Холестатический синдром подразделяется на внутрипечёночный и внепечёночный.

Внутрипечёночный связан с нарушениями синтеза компонентов жёлчи и их поступлением в жёлчные капилляры. Причины: внутриутробная инфекция, сепсис, эндокринные расстройства (гипотиреоз), хромосомные расстройства (трисомия 13,17/18), лекарственная терапия, врождённые нарушения метаболизма (галактоземия,муковисцидоз, недостаточность альфа1-антитрипсина), семейные синдромы (синдром Алажилля и др.).

---