Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2071
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном прострвнстве в результате нарушения обмена мкжду плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отечная жидкость- транссудат.
Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные. Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические.
3.Гипофункция щитовидной железы. В большинстве случаев заболевание обусловленное патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим продукцию тиреоидных гормонов. Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипоталамического риизинг-фактора или ТТГ ведет соответственно к третичному и вторичному гиротериозу. Не исключен также и периферический гипотериоз, связанный либо с расстройством метаболизма тиреоидных гормонов на периферии, либо со снизением чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам. Первичный гипотериоз часто возникает на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрауии, постепенно атрофируется и замещается фиброзной тканью. Другие причины ПГ: 1.осложнения лечебных мероприятия; 2.опухоли, острые и хронические инфекции, приводящие к деструктивным нарушениям; 3.аплазия и гипоплазия ЩЖ. Вторичный или третичный гипотериоз развивается при воспалительный, деструктивных или травматических поражениях гипоыиза или гипоталамуса. Патогенез гипотериоза опрелеляется уменьшением уровня тиреоидных гормонов с широким спектром влияния на физиологические и метаболические процессы. Угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы. В сердце, почках, легких, коже избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны. Их избыток меняет крллоиную структуру соединительной ткани, они увеличивают ее гидрофильность. Дефицит териоидных гормонов задерживает развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. У взрослых формируется гипотиреоидная энцефалопатия. Ограничивается активность коры надпочечников, нарушается периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов.
4.Мерцание и трепетание предсердий и желудочков. Мерцательная аритмия-это отсутсвие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографическихарактеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегуляторными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин,которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматизм. Трепетание предсердий-это нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электорокардиографически характеризуется отсутствием зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплетудных колебаний,зубцов F. При этой патологии ЧС предсердий 120-180. Трепетание желудочков-желудочковая тахикардия с исключительно высокой частой сокращений. Фибрилляция желудочков-форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.
БИЛЕТ №41
1.Патогенез наследственных болезней. Мутация — начальное звено патогенеза. Под мутацией (от лат. mutatio — изменение) в широком смысле слова понимают изменение структуры гена, хромосомы или их числа. В результате мутаций образуется аномальный ген с измененным кодом.
По причине возникновения мутации делятся на спонтанные и индуцированные.
По «масштабу» изменений генетического материала мутации делятся на генные («точечные»), хромосомные, геномные. По механизму изменения генетического материала (гена или хромосомы) мутации делятся на делеции — выпадение какого либо участка гена или хромосомы; транслокации — перемещения участка; инверсии — поворота участка на 180 градусов и др. Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждения ДНК, называемых системами репарации.
2.Биологическое значение воспаления.Отграничения очага воспаления. Воспаление также является защитой пораженного органа. Филогинетически воспаление-это приспособительно-защитная реакция, сохраняющая свои свойства в целостном организме. Блокирование кровеносных и лимфатических путей ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада тканей из очага воспаления. Защитное значение имеют биохимические сдвиги. Положительное влияние при воспалении оказывают фагацитоз и активация ретикулоэндотелиальной системы, плазматических клеток-продуцентов антител.
Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.
3.Хроническая надпочечниковая недостаточность.Болезнь Аддисона, выделяют первичную форму, связанную с поражением коры надпочечников, и вторичную- при нарушении секреции АКТГ гипофизом. Этиология: аутоиммунные процессы, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, сосудистые опухоли, метастазы, тромбоз вен и артерий. Снижение продукции гормонов коры надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме. Дефицит глюкокортикоидов способствует уменьшению запасов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипогликемического состояния. Угнетается синтез белков в печени, увеличивается задержка воды в организме. В связи со снижением объема мышечной ткани уменьшается и масса тела. Типична гиперпигментация кожи и слизистых. Довольно часто развивается гипотония. Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь): а) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации, д) падение АД, е) гипогликемия.
Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола → растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.
4.Наследственные гемолитические анемии. 1.Анемии,связанные с нарушением мембраны эритроцита. Болезнь Минковского-Шоффара-аутосомно-доминантный тип наследования, характеризуется повышением проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности жизни. При микросфероцитозе отмечается отсутствие или нарушение связывания белка спектрина с белком 4.1. Обычно анемия нормохромная,регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза-более резкой, гиперретикулоцитоз. 2.Анемии, связанные с нрушением активности фермнтов эритроцита.
Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, может привести к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности их жизни. Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФН2, необходимого для восстановления глутатиона,фактора противостоящего действию окислителей. Формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышенно,особенно при обострении. 3.Анемии,связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина. Талассемия- группа наследственных заболеваний, связанных с нарушением синтеза одной из цепей гемоглобина, приводящих к нарушению их баланса. Картина крови характеризуется умеренным снижением гемоглобина и эритроцитов, ЦП близок к 1, ретикулоцитоз.
БИЛЕТ №42
1.общие механизмы хронизации воспаления. Хроническое воспаление (inflammatio chronica) развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток - макрофагов
, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Большая часть наиболее тяжелых болезней человека характеризуется как раз хроническим воспалительным процессом - это лепра, ревматоидный артрит, туберкулез, хронический пиелонефрит, сифилис, цирроз печени и так далее. сопровождается необратимыми повреждениями нормальной паренхимы, дефекты которой заполняются фиброзной соединительной тканью, деформирующей пораженные органы.
Полное разрешение воспаления создает условия для полного восстановления структуры и функции поврежденных тканей. Однако это бывает только при относительно небольших ранениях органов и тканей, обладающих к тому же высокой способностью к регенерации - кожа, слизистые, паренхима внутренних органов. Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что восстановление происходит при помощи рубцевания.
1.у макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл; 2.очаг хронического воспаления-гранулема,в нее непрерывным потоком поступают новые моноциты, в гранулеме вырабатываются особые гемопоэтины-ИЛ-3,пока поддерживается сереция этих гемопоэтинов,нарастает приток клеток в инфильтрат,это затрудняет рассасывание очага; 3.в очаге сохраняется источние антигенной стимуляции, потому что микробы персистируют в макрофагах; 4.макрофаги через продукцию биоокислителей повреждают другие клетки в зоне воспаления.
2.Нарушение процессов клубочковой фильтрации. проявляться уменьшением или увеличением объемом КФ. Уменьшение возможно из-за падения системного АД, при этом снижается гидростатическое давление в приносящей артериоле клубочков, что ведет к уменьшению эффективного фильтрационного давления. В патогенезе снижения КФ имеет значение сужение почечной артерии в связи со склеротическими нарушениями. Фильтрация снижается при повышении онкотического давления и при нарушении оттока мочи. Имеет значение повреждение фильтрующей мембраны при воспалительных и иммунных заболеваниях. Во всех случаях. Когда снижается клубочковая фильтрация, снижается активность экскреторной функции почек,это может привести к ретенционная азотемия. Увеличение КФ возможно при лихорадке из-за рефлекторного ограничения циркуляции крови на переферии тела. Увеличение, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при введении большого количества жтдкости в организм или при разжижении крови.
Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные. Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические.
3.Гипофункция щитовидной железы. В большинстве случаев заболевание обусловленное патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим продукцию тиреоидных гормонов. Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипоталамического риизинг-фактора или ТТГ ведет соответственно к третичному и вторичному гиротериозу. Не исключен также и периферический гипотериоз, связанный либо с расстройством метаболизма тиреоидных гормонов на периферии, либо со снизением чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам. Первичный гипотериоз часто возникает на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрауии, постепенно атрофируется и замещается фиброзной тканью. Другие причины ПГ: 1.осложнения лечебных мероприятия; 2.опухоли, острые и хронические инфекции, приводящие к деструктивным нарушениям; 3.аплазия и гипоплазия ЩЖ. Вторичный или третичный гипотериоз развивается при воспалительный, деструктивных или травматических поражениях гипоыиза или гипоталамуса. Патогенез гипотериоза опрелеляется уменьшением уровня тиреоидных гормонов с широким спектром влияния на физиологические и метаболические процессы. Угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы. В сердце, почках, легких, коже избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны. Их избыток меняет крллоиную структуру соединительной ткани, они увеличивают ее гидрофильность. Дефицит териоидных гормонов задерживает развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. У взрослых формируется гипотиреоидная энцефалопатия. Ограничивается активность коры надпочечников, нарушается периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов.
4.Мерцание и трепетание предсердий и желудочков. Мерцательная аритмия-это отсутсвие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографическихарактеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегуляторными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин,которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматизм. Трепетание предсердий-это нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электорокардиографически характеризуется отсутствием зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплетудных колебаний,зубцов F. При этой патологии ЧС предсердий 120-180. Трепетание желудочков-желудочковая тахикардия с исключительно высокой частой сокращений. Фибрилляция желудочков-форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.
БИЛЕТ №41
1.Патогенез наследственных болезней. Мутация — начальное звено патогенеза. Под мутацией (от лат. mutatio — изменение) в широком смысле слова понимают изменение структуры гена, хромосомы или их числа. В результате мутаций образуется аномальный ген с измененным кодом.
По причине возникновения мутации делятся на спонтанные и индуцированные.
По «масштабу» изменений генетического материала мутации делятся на генные («точечные»), хромосомные, геномные. По механизму изменения генетического материала (гена или хромосомы) мутации делятся на делеции — выпадение какого либо участка гена или хромосомы; транслокации — перемещения участка; инверсии — поворота участка на 180 градусов и др. Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждения ДНК, называемых системами репарации.
2.Биологическое значение воспаления.Отграничения очага воспаления. Воспаление также является защитой пораженного органа. Филогинетически воспаление-это приспособительно-защитная реакция, сохраняющая свои свойства в целостном организме. Блокирование кровеносных и лимфатических путей ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада тканей из очага воспаления. Защитное значение имеют биохимические сдвиги. Положительное влияние при воспалении оказывают фагацитоз и активация ретикулоэндотелиальной системы, плазматических клеток-продуцентов антител.
Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.
3.Хроническая надпочечниковая недостаточность.Болезнь Аддисона, выделяют первичную форму, связанную с поражением коры надпочечников, и вторичную- при нарушении секреции АКТГ гипофизом. Этиология: аутоиммунные процессы, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, сосудистые опухоли, метастазы, тромбоз вен и артерий. Снижение продукции гормонов коры надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме. Дефицит глюкокортикоидов способствует уменьшению запасов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипогликемического состояния. Угнетается синтез белков в печени, увеличивается задержка воды в организме. В связи со снижением объема мышечной ткани уменьшается и масса тела. Типична гиперпигментация кожи и слизистых. Довольно часто развивается гипотония. Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь): а) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации, д) падение АД, е) гипогликемия.
Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола → растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.
4.Наследственные гемолитические анемии. 1.Анемии,связанные с нарушением мембраны эритроцита. Болезнь Минковского-Шоффара-аутосомно-доминантный тип наследования, характеризуется повышением проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности жизни. При микросфероцитозе отмечается отсутствие или нарушение связывания белка спектрина с белком 4.1. Обычно анемия нормохромная,регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза-более резкой, гиперретикулоцитоз. 2.Анемии, связанные с нрушением активности фермнтов эритроцита.
Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, может привести к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности их жизни. Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФН2, необходимого для восстановления глутатиона,фактора противостоящего действию окислителей. Формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышенно,особенно при обострении. 3.Анемии,связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина. Талассемия- группа наследственных заболеваний, связанных с нарушением синтеза одной из цепей гемоглобина, приводящих к нарушению их баланса. Картина крови характеризуется умеренным снижением гемоглобина и эритроцитов, ЦП близок к 1, ретикулоцитоз.
БИЛЕТ №42
1.общие механизмы хронизации воспаления. Хроническое воспаление (inflammatio chronica) развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток - макрофагов
, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Большая часть наиболее тяжелых болезней человека характеризуется как раз хроническим воспалительным процессом - это лепра, ревматоидный артрит, туберкулез, хронический пиелонефрит, сифилис, цирроз печени и так далее. сопровождается необратимыми повреждениями нормальной паренхимы, дефекты которой заполняются фиброзной соединительной тканью, деформирующей пораженные органы.
Полное разрешение воспаления создает условия для полного восстановления структуры и функции поврежденных тканей. Однако это бывает только при относительно небольших ранениях органов и тканей, обладающих к тому же высокой способностью к регенерации - кожа, слизистые, паренхима внутренних органов. Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что восстановление происходит при помощи рубцевания.
1.у макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл; 2.очаг хронического воспаления-гранулема,в нее непрерывным потоком поступают новые моноциты, в гранулеме вырабатываются особые гемопоэтины-ИЛ-3,пока поддерживается сереция этих гемопоэтинов,нарастает приток клеток в инфильтрат,это затрудняет рассасывание очага; 3.в очаге сохраняется источние антигенной стимуляции, потому что микробы персистируют в макрофагах; 4.макрофаги через продукцию биоокислителей повреждают другие клетки в зоне воспаления.
2.Нарушение процессов клубочковой фильтрации. проявляться уменьшением или увеличением объемом КФ. Уменьшение возможно из-за падения системного АД, при этом снижается гидростатическое давление в приносящей артериоле клубочков, что ведет к уменьшению эффективного фильтрационного давления. В патогенезе снижения КФ имеет значение сужение почечной артерии в связи со склеротическими нарушениями. Фильтрация снижается при повышении онкотического давления и при нарушении оттока мочи. Имеет значение повреждение фильтрующей мембраны при воспалительных и иммунных заболеваниях. Во всех случаях. Когда снижается клубочковая фильтрация, снижается активность экскреторной функции почек,это может привести к ретенционная азотемия. Увеличение КФ возможно при лихорадке из-за рефлекторного ограничения циркуляции крови на переферии тела. Увеличение, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при введении большого количества жтдкости в организм или при разжижении крови.