Файл: Дифтерия у детей.ppt

ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными штаммами коринебактерий, характеризуется воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, развитием осложнений в виде инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза. Краткие исторические сведенияГиппократ,Гомер, Гален дифтерию назвали:«смертельнаяязва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно и А. Труссо дали название «дифтерит» затем «дифтерия» (греч. diphthera — плёнка, перепонка). Э. Клебс (1883) обнаружил возбудителя в плёнках из ротоглотки. Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре (1884).Э.Ру и Иерсен (1884-1888) получили дифтерийный токсин. В 1894 г. Э. Беринг получил антитоксин и предложил для лечения противодифтерийную антитоксическую сыворотку. В 1923 г. Г. Рамон получил противодифтерийный анатоксин для активной иммунизации. В довакцинальный период заболеваемость дифтерией составляла 400-500 на 100 тыс.детского населения Летальность при токсических формах превышала 50%. При плановой вакцинопрофилактики на территории России с 1960по 1965 годы заболеваемость снизилась до спорадических случаев. Показатель заболеваемости в 60-70 годы 0,2-0,003 на 100 тыс. населения. Летальность в единичных случаях. Уровень привитости детей достигал 90-95%. С 1972 года уровень привитости на территории России стал быстро снижаться и достиг в конце 80-х годов критической отметки — 50%. В 1994 году в России дифтерией заболели 13996 детей и 26011 взрослых. Показатель заболеваемости на 100 тыс. - 8,1, а у непривитых — 20. Среди заболевших токсическими формами 80% непривитых детей в возрасте до 3 лет. Летальность от дифтерии среди детей в 1993г. составила 2,2, а среди непривитых — 8,4 на 1000

Показатели вакцинированности детей против дифтерии (в возрасте до 1 года)

в 1970 г. – 95%в 1980 г. – 50%в 1990 г. - 68,5% в 1992 г. — 72,6% в1994 г. — 88,1%в 2000 г. – 96%В 2001 – 2008 г.г. – 96%-98%

Летальность детей от дифтерии

до 1960 г. – 30%80-е годы – 0,01% в 1993 г. - 2,3%в 1994 г. - 1,9% В 2006г. – 0,01% Этиология Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diptheriae — тонкая палочка с булавовидными утолщениями (греч. согупе — булава) на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует.окрашивается анилиновыми красителями,грамположительна, образует волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании.

Corynebacterium diptheriae

хорошо переносит высушивание,

низкие температуры,

долго сохраняется на предметах, с которыми соприкасался больной, не утрачивая патогенных свойств,

при кипячении погибает через 1 минуту, при воздействии дезинфицирующих средств — через 1-10 минут.

Факторы патогенности

Коринебактерии дифтерии продуцируют: Экзотоксин Нейраминидазу Гиалуронидазу Гемолизин Некротизирующий и диффузный факторы Обладают адгезивностью

Эпидемиология

В допрививочные времена отмечали: периодичность (подъемы заболеваемости наблюдались через 5-8 лет и продолжались 2-4 года) сезонность (заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом)В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией. Источником заражения дифтерией является человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии.Больной заразен в последний день инкубационного периода. Окончание заразного периода определяется санацией организма от возбудителя.В период спорадическойзаболеваемости основным источником заражения являются здоровые бактерионосители токсигенной дифтерийной палочки.

Классификация бактерионосительства (А.И. Титова, 1960 г.)

транзиторное — до 7 дней;кратковременное — до 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней; рецидивирующее — более 1 месяца (иногда несколько лет).

Пути передачи дифтерии

Воздушно-капельный; Контактно-бытовой (посуда, белье, игрушки, книги);

Пищевой (причиной могут быть инфицированные молочные продукты)Индекс контагиозности — 10-15%.

Входными воротами дифтерии являются:

слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани;слизистая глаз, половых органов;поврежденная кожа,раневая или ожоговая поверхность,опрелости,незажившая пупочная ранка.

ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ

Фракция В-дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывает образование каналов для проникновения в клетку А-фракции. А-фракция ингибирует синтез клеточного белка,способствует гибели клеток.

Патогенез

BL экзотоксин воспаление интоксикация некроз эпителия расширение капилляров тромбокиназа белковый экссудат фибринозная пленка

Патогенез образования фибринозной пленки при дифтерии

Под воздействием токсина замедляется синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширяются кровеносные сосуды, увеличивается их проницаемости, замедляется ток крови.пропотевает экссудат, богатый фибриногеном, превращается в фибрин под влиянием тромбокиназы.

Характеристика фибринозных пленок:

Вначале имеют вид густой паутинообразной сетки, легко снимаются, затем вновь появляются; К концу первых суток приобретают характерный вид: - беловато-серого цвета с перламутровым блеском;- плотно спаяны с подлежащей тканью, с трудом снимаются;- симптом «плюс-ткань»( на поверхности образуются гребешки и складки);плотные, не растираются между предметными стеклами, не растворяются в воде; Крупозное воспаление возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея),фибринозная пленка расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей,в связи с легким отторжением поврежденных тканей, токсические формы не возникают.Дифтеритическое воспалениевозникает на слизистых с многослойным эпителием,поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани,пленка плотно соединена с тканями,проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек,

в регионарных лимфатических узлах возникает воспаление, полнокровие, отек,отек может распространяться на подкожную клетчатку и достигать значительных размеров.

Патоморфология дифтерии

Избирательно поражаются токсиномнадпочечники, почки, сердечно-сосудистая система, периферические нервы При миокардите сердце увеличивается в размерах,отмечаются дегенеративные изменения мышечных волокон, в интерстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты.При поражении почекдистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев, воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани.При поражении нервной системыдегенеративные процессы в миелиновой и шванновской оболочках, частично поражаются осевые цилиндры.возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других дыхательных мышц.

Классификация дифтерии

По локализации: поражение ротоглотки, дыхательных путей (нос, гортань, трахея), глаз, ушей, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух и более органов диагностируется комбинированная форма дифтерии.

Клинические формы дифтерии ротоглотки (зева)

локализованная, распространенная, субтоксическая форма - эдематозная (без отека шеи); с отеком шеи.токсическая форма 1, 2, 3 степени тяжести (с геморрагическим синдромом или без него);гипертоксическая: молниеносная или геморрагическая. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Локализованная форма дифтерии ротоглотки встречается у детей привитых и характеризуется налетами, расположенными на небных миндалинах. Различают:островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, пленчатую форму, когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины. Распространенная форма дифтерии ротоглоткихарактеризуется умеренно выраженной общей интоксикации.Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок.

Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее.

Дифтерия ротоглотки, токсическая форма

Заболевание возникает у непривитых детей, имеет острое начало заболевание,выражены проявления интоксикации увеличиваются лимфатические узлы, пальпация их болезненна.диффузная гиперемия застойного характера и отек ротоглотки,на увеличенных миндалинах формируeтся фибринозный налет.

Токсическая дифтерия ротоглотки

Болевая реакция сильная с первых часов болезни и состоит из нескольких компонентов (в различных сочетаниях) боль при глотании, затрудняющая в наиболее тяжелых случаях прием не только жидкой, но твердой пищи, боль в области шеи, болезненность лимфоузлов, болевой тризм жевательных мышц Шея утолщена за счет значительно выраженного отека подкожной клетчатки. Кожные покровы над отечными тканями не изменены. Надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Отек расположен на передней поверхности шеи, распространяется вниз, иногда — вверх, на лицо, или назад, на шею. В зависимости от выраженности и распространенности отека: I степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи, II степени — отек шейной клетчатки до ключиц, III степени — отек ниже ключиц распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка .

Гипертоксическая форма дифтерии

характерно внезапное начало и бурное развитие, с первых часов болезни возникает тяжелейшая интоксикация, признаки токсикоза доминируют в клинической картине болезни и опережают местный процесс — образование налетов,течение болезни молниеносное, развивается инфекционно-токсический шок, Летальный исход наступает до развития осложнений — на 2-3 день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.У привитых детей локализованная дифтерия ротоглотки – в 97 %; отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса; не бывает осложнений; возможно самопроизвольное излечение

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)

Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет.Дифтерийный круп может быть изолированным или протекать в составе комбинированной формы дифтерии.