ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.08.2021
Просмотров: 1267
Скачиваний: 1
Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и воды.
Наибольшей токсичностью обладают соединения трёхвалентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в тканях организма (печени, почках, волосах, роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты) накапливаются в костях.
Клиника: слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты, сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности.
На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения на слизистой оболочке полости рта и носа. При длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок (линии Маеса).
ДИАГНОСТИКА мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах, ногтях. Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и переливании крови. ПРОФИЛАКТИКА
Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и оказывать им профессиональную помощь. При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит симптоматический характер.
21. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida. Различают острый псевдомембранозный, атрофический острый и хронический и хронический гиперпластический кандидоз. кандидоз слизистой оболочки полости рта, кандидоз углов рта (дрожжевая заеда).. Этиология Больной связывает начало заболевания с длительным приемом лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных препаратов), с ношением съемных пластиночных протезов. Острый псевдомембранозный кандидоз Характерен Кандидозный стоматит Точечный, легко снимающийся налет белого цвета на слизистой оболочке щек, нёба, десне, часто сливающийся в более крупные очаги, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки, после удаления которых обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Кандидозный глоссит На спинке языка налет, сравнительно легко снимающийся при поскабливании; при этом обнажается гиперемированная слизистая оболочка спинки языка; сосочки языка сглажены; в случае складчатого языка белый налет находится в глубине складок и по краям, остальные участки языка гиперемированы, гладкие, блестящие вследствие атрофии сосочков. Хронический гиперпластический кандидоз Грубые беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой, при снятии которых обнажается яркая эрозированная кровоточащая поверхность; при поскабливании налет частично снимается; очаги поражения на слизистой оболочке щек ближе к углу рта, на корне языка, задней части мягкого нёба. Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с поражением кожи и ногтей. Острый и хронический атрофический кандидоз Слизистая оболочка протезного ложа при ношении съемных пластиночных протезов гиперемированная, сухая; типична сильная болезненность, налет практически отсутствует. Диагностика Анализ крови на сахар Выявление сахарного диабета .2. бактериологическое исследование 3. общий клинический анализ крови
Без изменений. Консультация других специалистов Терапевт, Эндокринолог. Гематолог,Ортопед-стоматолог. Диф. диагн. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)- лейкоплакия(плоская, веррукозная форма). плоский лишай., вторичный сифилис. Острый и хронический атрофический кандидоз -Аллергическая реакция слизистой оболочки рта на пластмассу, Спид. Лечение Местно Санация пол. рта . 2. Сангвиритрин. 0,2% спиртовой раствор Аппликации на область поражения. 3. Кандид (1% раствор клотримазола) Аппликации на область поражения 4 раза в день. Общее 1. Нистатин, леворин Суточная доза не менее 7 млн ЕД/сут (в таблетке 500 000 ЕД). 2. Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, флукостат) Суточная доза внутрь
50—100 мг. 3. Ламизил Суточная доза внутрь 125–250 мг. Курс лечения 14–18 дней. 4. поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит ) 5., диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции.
22. Классификация заболеваний пародонта.Этиология и патогенез .
Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез .
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
Течение: хроническое, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия (схема 1).
К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания
вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.
К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики.
Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань.
Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.
Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.
Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов. Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д. Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма при старении – обычное явление.
Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких тканей и зуба.
Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии дегенеративных изменений в кости.
Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка - горизонтальный и вертикальный.
При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и остеокласты располагаются со стороны периодонта.
Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный)
23. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта(МГМСУ,1989).
Классификация заболеваний слизистой оболочки рта (МГМСУ,1989). I. Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др. II. Инфекционные заболевания: 1) вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп); 2) язвенно-некротический стоматит Венсана; 3) бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);
4) венерические заболевания (сифилис, гонорейный стоматит); 5) микозы (кандидоз, актиномикоз и др.). III. Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др.). IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, нервной системы; коллагенозы).VI. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка). VII. Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый, ромбовидный, десквамативный и др.).VIII. Самостоятельный хейлиты (гранулярный, эксфолиативный и др.). IX. Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные).
24. Классификация кариеса. Этиология и патогенез кариеса. Методы диагностики.
Классификация кариеса:
1. По глубине поражений тканей зуба:
— начальный,
— поверхностный,
— средний,
— глубокий
2. По патоморфологическим изменениям:
— кариес в стадии пятна (белое пятно, светло-коричневое пятно, чёрное),
— кариес эмали (поверхностный кариес),
— средний кариес,
— средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого).
3. По локализации:
— фиссурный,
— аппроксимальный,
— пришеечный.
4. По степени активности заболевания:
— компенсированная форма,
— субкомпенсированная форма,
— декомпенсированная форма.
Классификация кариеса МКБ-10
К02.0 Кариес эмали стадия мелового пятна (начальный кариес)
К02.1 Кариес дентина
К02.2 Кариес цемента
К02.3 Приостановившейся кариес зубов
К.02.3 Одонтоклазия
Детская меланодентия
Меланодонтоклазия
К02.8 Другой кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неуточнённый
Механизм возникновения кариеса обусловлен многими факторами: микроорганизмы, которые неизбежно находятся в полости рта, рацион питания (углеводный состав пищи, техника приготовления, консистенция, регулярность приема еды), функция слюноотделения (количество и качество слюны), общее состояние организма, количество поступающего в организм фтора, влияние окружающей среды и т.д. Однако основными причинами являются, все же криесогенные бактерии, кислотно-щелочной баланс полости рта и время.
25. Классификация периодонтита. Этиология и патогенез, методы диагностики.
По происхождению: Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.
Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.
Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.
По локализации: верхушечный, маргинальный.
По клиническому течению: острый( серозный,гнойный)
хронич(гранулирующий, гранулематозный, фиброзный)
Периодонтит в стадии обострения.
Этиология: инфкция, травма, токсическое действие медикаментозных препаратов.
Диагностика: опрос, осмотр, зондирование, температурные тесты, перкусия, пальпация мягких тканей, определение подвижности зуба. Для уточнения диагноза могут быть использованы электроодонтодиагностика, трансиллюминация, рентгенологическое исследование.
Хронический фиброзный периодонтит Rg чаще обнаруживают расширение периодонтальной щели в области верхушки в форме остроконечного колпачка.
Хронический гранулирующий периодонтит Дифференциальная диагностика. Хронический гранулирующий периодонтит может быть легко дифференцирован от фиброзного периодонтита по характеру признаков, которые проявляются перкуссии и пальпации, наличием гиперемии и отечности слизистой оболочки в области апексу, а также фистулы или рубца на месте последней. Диффузное просветление неправильной формы в отдельных участках апикальной части альвеолы на рентгеновских снимках позволяет уточнить диагноз.