ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.08.2021
Просмотров: 815
Скачиваний: 3
В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие виды реакций:
• пирогенные;
• антигенные (негемолитические);
• аллергические.
Пирогенные реакции
Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимостью и бывают следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, проникающих в кровь при её заготовке, хранении или нарушении правил асептики в момент переливания.
Клиническая картина заключается в повышении температуры тела, чувстве жара или озноба. Возможны головная боль, тахикардия и другие вторичные проявления.
Лечение. При реакции лёгкой степени особых мероприятий не тре- буется. При развитии тяжёлой реакции или реакции средней тяжести необходимо прекратить гемотрансфузию, ввести жаропонижающие средства (метамизол натрий), наркотические анальгетики (тримеперидин), антигистаминные препараты (дифенгидрамин, клемастин).
Профилактика заключается в соблюдении правил заготовки, хранения и переливания крови. С применением одноразовых пластиковых контейнеров для заготовки крови и её компонентов и одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций значительно снижается.
Антигенные (негемолитические) реакции
Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обусловлены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведён- ных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с антилейкоцитарными антителами.
|
|
Клиническая картина реакции проявляется через 20-30 мин после окончания гемотрансфузии: озноб, повышение температуры тела,
развитие брадикардии, головная боль и боль в пояснице. Эти симптомы - следствие высвобождения пирогенных, вазоактивных и комплементактивирующих веществ при массовой гибели лейкоцитов.
Лечение. Возникновение посттрансфузионных реакций негемоли- тического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.
Профилактика состоит в тщательном сборе анамнеза и применении индивидуального подбора донорской крови по показаниям. Для профилактики развития посттрансфузионных реакций в серологической лаборатории проводят лимфоцитотоксическую пробу и реакцию лейкоагглютинации сыворотки больного и лейкоцитов донора. Лицам, имеющим в анамнезе многократные гемотрансфузии или беременности, для лечения анемии рекомендуют вливания эритроцитарной массы, обеднённой лейкоцитами и тромбоцитами, лишённой лейкоцитарных, тромбоцитарных и других плазменных и клеточных иммуноагрессивных факторов.
Аллергические реакции
Причины. Аллергические реакции обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузии и не имевших беременностей.
Клиническая картина. Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от лёгкой степени до развития анафилактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отёка Квинке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция «антиген-антитело», при которой выделяются биологически активные вещества, повреждающие сосу- дистую стенку с образованием отёка и резким падением АД; также происходит спазм гладких мышц бронхов. Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При объективном исследовании: гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, глухость тонов сердца, отёк лёгких.
|
|
Лечение. При развитии аллергических реакций гемотрансфузию прекращают. Для устранения аллергических реакций применяют де- сенсибилизирующие средства, по показаниям - глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.
Больным в состоянии анафилактического шока требуется безотлагательное проведение противошоковой терапии. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включить струйное или капельное введение объёмозамещающих растворов, глюкокортикоидов, антигистаминных средств, бронхолитических, сердечных и седативных препаратов.
Профилактика аллергических реакций заключается в тщательном сборе анамнеза с целью выявления предшествующей сенсибилизации, применении отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе донорской крови, предварительном введении больным с предрасположенностью к аллергическим реакциям антигистаминных препаратов.
Гемотрансфузионные осложнения
Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бы- вает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-факто- ру (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.
Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, - гемотрансфузионный шок.
Осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0
Гемотрансфузионный шок
При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».
Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.
|
|
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их па-
ретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием дли- тельной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.
Отличительная черта гемотрансфузионного шока - возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе ге- мостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения - причина развития острой почечной недостаточности.
Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:
• гемотрансфузионный шок;
• острая почечная недостаточность;
|
|
• реконвалесценция.
Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.
Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Доволь- но часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосу- дистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, белок).
Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез воз- никает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.
При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.
Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед ге- мотрансфузией.
|
|
В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:
• I степень - систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
• II степень - систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
• III степень - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.
Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.
На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В после- дующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л
в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).
При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.
Лечение
Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
|
|
Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.
Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.
Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.
Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.
Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) - классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют ан- тигистаминные средства и наркотические анальгетики.
Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ - массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.
Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.
|
|
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).
Принципы лечения острой почечной недостаточности. При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».
В периоде реконвалесценции проводят симптоматическую терапию.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).
Осложнения при переливании крови, не совместимой
по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов
Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).