Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП №6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Патологическая физиология»

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Недостаточность кровообращения: ее виды и общая характеристика»

Дисциплина: Патологическая физиология 2

Специальность: 051301 – Общая медицина

Курс: ІІІ

Время (продолжительность): 1 час

Караганда 2011

---

Утверждена на заседании кафедры

Протокол № __2__ от «__01__» ___09___ 2011 г.

Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.

• Тема: Недостаточность кровообращения: ее виды и общая характеристика.

• Цель: Изучить причины и механизмы недостаточности кровообращения для понимания профилактики, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• План лекции:

1. Понятие о недостаточности кровообращения, ее виды.

2. Основные причины повышения нагрузки на сердце.

3. Основные причины нарушения сократительной функции миокарда.

4. Приспособительные механизмы к нарушениям в системе кровообращения.

5. Механизмы развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

6. Проявления сердечной недостаточности.

7. Молекулярные нарушения в кардиомиоцитах на ранних стадиях развития сердечной недостаточности.

8. Признаки сердечной недостаточности.

• Ситуационная задача:

Больной П., 9 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен. Пульс в покое – 80 в минуту, смена положения в постели вызывает тахикардию. Сердечный толчок усилен. Левые границы сердца расширены на 1,5 см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум. Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального клапана.

• Тезисы лекции:

Понятие о недостаточности кровообращения, ее виды.

Недостаточность кровообращения - это такое нарушение гемодинамики, при котором система кровообращения не может обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови. Это вызывает недостаточное снабжение тканей кислородом (циркулярная - гипоксия ), питательными и др. веществами, затрудняет отток продуктов обмена веществ.

В зависимости от механизма первичной развивающегося нарушения циркуляции крови недостаточность кровообращения бывает сердечной и сосудистой.

Сердечная недостаточность - это нарушение кровообращения вследствие ухудшения сократительной работы сердца.

Сосудистая недостаточность - это расстройство кровообращения при первично возникающем нарушении кровотока по сосудам.

Как правило, это изолированные виды нарушения кровообращения становятся смешанными. Но практически очень важно выявить первопричину расстройства гемодинамики.

Основные причины повышения нагрузки на сердце.

Повышенная нагрузка на сердце у здорового человека возникает периодически при эмоциональном и физическом напряжении. При нарушении в системе кровообращения увеличенная нагрузка ложится постоянно. В патологии повышенная нагрузка на миокард создается двумя путями:

1) в результате обратного тока крови (регургитация) при пороках сердца (недостаточном смыкании клапанов и дефектах перегородки сердца );

---

2) вследствие повышенного сопротивления выбросу артериальной крови при стенозе клапанных отверстии, гипертензии, а также при гибели части миоцитов (остальным клеткам приходится выполнять увеличенную работу.

Основные причины нарушения сократительной функции миокарда.

В современной кардиологии различают метаболическую недостаточность сердца вследствие действия факторов, первично нарушающих обмен веществ и энергии в миокарде и ослабляющих таким путем его сократительную работу. К ним относятся: различные токсические воздействия на миокард, гипоксия, голодание, гиповитаминозы, нарушения коронарного кровообращения.

Второй вид недостаточности – перегрузочная, ее вызывают все факторы, ведущие к перенапряжению сократительной работы миокарда в целом или одного из его желудочков: гипертензия в большом или малом кругах кровообращения, пороки сердца, частые приступы аритмий или тахикардии. Обычно воздействия обеих групп причин недостаточности сочетаются.

Приспособительные механизмы к нарушениям в системе кровообращения.

Различают сердечные и внесердечные экстрокардинальные приспособительные механизмы. Основными сердечными механизмами адаптации является:

1. такихардия,

2. тоногенная дилятация,

3. компенсаторная гиперфункция,

4. компенсаторная гипертрофия миокарда.

К внесердечным механизмам адаптации относят:

1. централизацию кровообращения,

2. выход крови из депо,

3. усиление легочной вентиляции,

4. активацию эритропоэза.

Механизмы развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

Компенсаторная гиперфункция миокарда возникает при начальных явлениях острой перегрузки миокарда  при гипертоническом кризе, травматических пороках, быстром разрушении клапанов сердца. Нередко при этом возникает признаки острой недостаточности . Включаются механизмы срочной адаптации. Значительно возрастает выброс катехоломинов и учащаются сокращения мышц сердца. Вследствие этого быстро растет расход и снижается концентрация АТФ и еще более креатинфосфата . Растет дефицит энергии, которой частично покрывается активацией гликолиза за счет расходования резервов гликогена миокарда. В первые часы такой напряженной работы сердца дефицит АТФ и КФ достигает максимума и это вызывает мощное усиление синтеза РНК и белка.

Значительное увеличение функции сердца  в здоровом организме и при нарушениях кровообращения ведет к усиленному распаду накопителя энергии АТФ и креатинфасфата и накопление продуктов распада усиливает активность генетического аппарата миоцита. Генетический аппарат миоцита стимулирует синтез рибосомной, транспортной и информационной РНК . Возрастает количество полирибосом и, и следовательно , возрастает синтез белка . Растет масса клетки и ее сократительная способность , то есть повышенный расход и убыль в миоците АТФ и креотинфосфата. Через генетический аппарат делают “структуру” “ структурный след”, а “ структура делает функцию”.

---

Итак повышенная нагрузка на миокард или повреждение его клеток через генетический аппарат миоцитов вызывает усиление синтеза РНК и белка в их цитоплазме и в меньшей степени  ДНК в ярдах. Растет масса каждой клетки и за счет этого растет масса и размер всего сердца в 2- 3 раза  нормальная масса сердца около 300г. Это явления называют гипертрофией. Морфологически в гипертрофированном миокарде находят утолщение мышечных волокон с 12 -24мкм до 50мкм и увеличение размера их ядер. Увеличивается в миоцитах и количество их специфических ультраструктур - миофеламентов и содержание в них главного сократительного белка - актеомезина . Увеличивается количество и размер митохондрий. Нарастает масса саркоплазмы клеток одновременно происходит гиперплазия стромы миокарда, увеличивается количество сосудистых веточек в миокарде и гипертрофируется его нервные структуры.

Гипертрофия не нарастает бесконечно , т.к. при увеличении массы клеток , а значит и при нормализации интенсивности их работы приходит к нормальному уровню и степень расходования АТУ и креотинфосфата. При этом прекращается повышение стимуляции генетического аппарата, а значит прекращается усиление синтеза РНК и белка. Так “структурный след” стабилизируется а в случае прекращения повышенной нагрузки даже “стирается”, т.к. масса сердца возвращается к исходной величине . Это вторая стадия развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда - стадия долговременной адаптации . Оно соответствует стадии болезни , называемой стадией компенсации. Это бывает у большинства больных с пороками сердца , гипертонической болезнью , гипертензией малого круга. Однако неблагоприятное течение болезни, ее прогрессирование могут привести переходу в третью стадию гиперфункции и к развитию хронической недостаточности сердца.

Третья стадия - это прогрессирование кардиосклероза и изнашивание структур миокарда. Гипертрофия, хотя и представляет колоссальной важности долговременное приспособление, является несбалансированной

формой роста ткани. В ходе гипертрофии и функциональные особенности тех структур, которые обеспечивают миокарду его нервную регуляцию, транспорт ионов, обеспечение энергией и ее использование увеличиваются меньше, чем масса миокарда . Отстает рост артериол и капилляров от увеличения размеров миоцитов, отстает рост оксонов симпатических нервных клеток и трата норадреналина превышает его ресинтез. При утолщении каждой клетки отстает от роста ее массы увеличение поверхности и показатель поверхность масса может снижаться в 2,5 раза. Поэтому нарушается транспорт ионов в клетку и из нее, т.к. натрий- калиевый насос, натрии- кальциевый обменный механизм и другие важные системы транспорта ионов и различных веществ расположены в мембране. Поэтому же затрудняются условия питание клетки поступление в нее кислорода . Постепенно выявляется также и отставание роста числа и размера митохондрий- места образования энергии. Вот почему часть мышечных клеток погибает и заменяются соединительной тканью, развивается кардиосклероз, снижается сократительная сила сердца. Этот процесс называют изнашиванием гипертрофированного миокарда и развитием его преднедостаточности.

---

Тоногенная дилятация.

С гипертрофией миокарда тесно связанно явление тоногенной дилятации. Дилятация сердца - это расширение его полостей избытком крови. Тоногенной называют дилятацию полостей сердца на стадии компенсированных нарушений кровообращения, когда еще достаточно велика сократительная сила миокарда. На этой стадии мышца сердца, растянутая в фазу диастолы большим объемом крови, последующей систоле по закону Старлинга, усиленно сокращается. При этом размер сердца может даже приближаться к нормальному. Растяжение сердца при тоногенной дилятации происходит преимущественно по продольной оси, а потому его поперечник сильно не увеличивается.

Когда нарастает изнашивание миокарда и его сократительная сила снижается , растяжение полостей сердца нарастает за счет моногенной дилятации. Теперь в фазу систолы сила снижается растяжение полостей сердца нарастает за счет моногогенной дилятации. Теперь в фазу систолы сила сокращения мышечных волокон уже возрастает соответственно величине их диастолического растяжения. Закон Старлинга при данном состоянии миокарда уже утратил силу. Кровь не может полностью изгнана из желудочков и они значительно растягиваются в поперечнике. Границы сердца расширяются. Иногда остаток крови в конце систолы может в 3-4 раза превосходить ударный объем. Тем не менее, даже в таких условиях сердце может еще годами сохранять относительно достаточную работоспособность.

Внесердечные компенсаторные механизмы.

К внесердечным (экстракардиальным) механизмам относят такую приспособительную сосудистую реакцию как централизация кровообращения. Даже не большие снижения сердечного выброса рефлекторно, путем возбуждения барорецепторов артерий, возбуждает симпатические сосудосуживатели большинство органов и тканей ( кроме сосудов мозга, сердца, легких). При этом значительная часть кровотока из менее чувствительных тканей перераспределяется в сосуды наименее выносливых к гипоксии мозга и сердца, а также в легочные сосуды, где кровь насыщают кислородом.

Происходит обогащение крови эритроцитами за счет сужения сосудов органов, депонирующих кровь с более высоким количеством клеток в единице объема. При этом возрастает и объем циркулирующей крови ( ОЦК ) .

Позднее количество эритроцитов в крови нарастает путем усиления эритропоэза, гипоксия способствует образованию эритропоэтина который стимулирует развитие эритроцитов .

К тканевым приспособительным механизмам относят увеличение мощности митохондрии тканях возрастание в связи с этим их способности извлекать кислород из тканей . Усиливаются и анаэробные процессы образования энергии в тканях .

Кроме того, начальные трудноуловимые нарушения гемодинамики через нервно - эндокринную регуляцию тормозят основной обмен и снижают двигательную активность организма, снижая его требования к системе кровообращения.

---

Смотрите также файлы

• SSS (2).doc

• Itog_klinika_3.doc

• Testy_studentam_VK-1_OM_rus.doc

• Itog_Klinika_2.doc

• VK-1_KTs.doc