ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.08.2021
Просмотров: 154
Скачиваний: 1
Причины развития стадии декомпенсации кровообращения.
Переход компенсированной стадии болезни органов кровообращения в стадию декомпенсации может быть обусловлен 1) дезадаптация гипертрофираванного миокарда ( его изнашиванием) или 2) усилением помех циркуляции крови то есть прогрессированием болезни ( поражения органов сердца, гипертонии, склероза сосудов и т.д.) . Обычно оба эти неблагоприятных изменения сочетаются в ходе развития болезни и возникновения недостаточности кровообращения.
Расстройства циркуляции крови вследствие несостоятельности сократительной функции миокарда - это сердечная недостаточность. Нарушение гемодинамики при первично возникающем нарушение кровотока по сосудам называют сосудистой недостаточностью. В конечном итоге при обоих видах недостаточности кровообращения в большей или меньшей степени расстраивается кроваток по сосудам и передвижение крови сердцем.
Разгрузочные сосудистые рефлексы при развитии сердечной недостаточности.
При развитии сердечной недостаточности сердце не в состоянии переместить в артерии всю кровь которая притекает к нему по венам. Такое несоответствие не может поддерживаться длительное время, так как это не совместимо с жизнью. Несоответствие притока оттоку имеет место только в течении короткого начального периода возникновения недостаточности сердца или при ее прогрессировали. Это несоответствие прекращается благодаря рефлекторному включению ряда разгрузочных сосудистых реакций.
Падающая на сердце нагрузка складывается из величины притекающей к нему крови, которое сердце перегоняет малый круг в артерии и из сопротивления, которое встречает на своем пути изгоняемая кровь. Эта нагрузка может быть снижена как путем уменьшения венозного притока, так и в следствии снижения сопротивления сосудистого о русла.
В.В.Парин в эксперименте установил что переполнение кровью правого сердца и возбуждение его барорецепторов рефлекторно вызывает заполнение сосудов кровяных депо. Таким образом, начавший было накапливается в ослабевшем сердце избыток венозной крови отводится побочным путем, объем циркулирующей крови (ОЦК) при этом снижается, что при выраженной сердечной недостаточности играет положительную роль. Известное лечебное воздействие – кровопускание - аналогично этому естественному приспособительному механизму.
Другим разгрузочным рефлексом является, умеренное снижение тонуса артерий при возрастании сопротивления работе левого желудочка. Такой рефлекс возникает, например, при гиперволемии, сопровождающей острый нефрит при стенозе устья аорты. Этот же рефлекс действует и в здоровом организме при большом физическом напряжении, когда резко возрастающий венозный приток от мышц к сердцу сопровождается таким же возрастанием выброса крови в артерии. Давление при этом неминуемо бы повысилось, но происходит разгрузочное рефлекторное снижение тонуса артериол и они существенно н изменяются .Перегрузки сердца не происходит, хотя объем кровотока сильно возрастает.
Подобным образом разгрузочную роль для легочных капилляров, вен и левого предсердия при митральном стенозе, когда создается угроза переполнения кровью этой части кровяного русла, играет сужение легочных артериол и гипертрофия их мускулатуры.
Таким образом, благодаря действию разгрузочных сосудистых рефлексов при нарастании сердечной недостаточности вместо глубокого общего расстройства циркуляции крови происходит уравновешенное умеренное снижение объема кровотока в артериальной и венозной частях сосудистой системы. Создается известное равновесие, но уже на новом- патологическом уровне. Это еще более неустойчивое равновесие, чем было на стадии компенсации. Такое не совершенное приспособление обеспечивает только весьма узкую, строго ограниченную приспособляемость организма. Теперь более или менее достаточный приток крови к тканям может являться лишь в условиях полного покоя. Самое незначительное физическое или эмоциональное усилие создает несоответствие между потребностью тканей в увеличении притока крови и возможностью такого увеличения.
Проявления сердечной недостаточности.
Левожелудочковая недостаточность развивается в тех случаях, когда повышенный объем сократительной работы выполняет преимущественно левый желудочек. Это бывает при гипертензии в большом кругу кровообращения, при аортальных пороках, митральной недостаточности, инфаркте левого желудочка.
Ослабление левого желудочка приводит к появлению комплекса признаков, связанных, с одной стороны, с понижением выброса крови в артерии большого круга ( в сторону препятствия ), с другой стороны - с застоем крови в малом кругу. В венах большого круга признаков застоя может вовсе не быть. Поэтому для левожелудочковой недостаточности характерна бледность, а не синюшность кожи, а также признаки умеренной гипоксии органов, в частности, нервной системы - головокружение, легкая утомляемость.
Застой в малом кругу вызывает очень сильную одышку, иногда в виде приступов удушья ( сердечная астма ). Повышение давление в капиллярах легких сопровождается диапедезом эритроцитов и появление примеси крови в мокроте. Левожелудочковая недостаточность может осложняться отеком легких вследствие повышение кровяного давления в микрососудах малого круга.
Правожелудочковая недостаточность развивается при стенозе устья легочной артерии , недостаточности трехстворчатого клапана. Она бывает также следствием заболеваний легких (эмфизема легких, пневмосклероз). При правожелудочковой недостаточности преобладают признаки венозного застоя в большом кругу, ее называют застойной недостаточностью.
Молекулярные нарушения в кардиомиоцитах на ранних стадиях развития сердечной недостаточности.
Установлено, что для сократительной работы сердца колоссальное значение имеет нормальная циркуляция ионов кальция из внеклеточной среды в кардиомиоцит и обратно. Функция свободных ионов кальция, находящихся в саркоплазме миоцита, заключается в том, что они связывают тропонин. Этот белок тормозит взаимодействие актина и миозина и препятствует сокращению миофибрилл. Связывание тропонина кальцием снимает его тормозящее действие и наступает сокращение.
В миоцит ионы кальция поступают с участием фермента кальциевой АТФ-азы через ионные каналы наружной мембраны клетки (сарколемы).Затем очень быстро кальции через ионные каналы мембраны соркоплазмотического ретикулума поступает в его кальцийзапасную систему. При нарастании концентрации свободных ионов кальция в саркоплазме они связывают тропонин и происходит сокращение. Дальнейшие нарастание концентрации свободного кальция активирует механизм его выброса из клетки. Падение концентрации свободных ионов вызывает распад комплекса кальция с тропонином и наступает расслабление миофибрил- диастола.
При развитии сердечной недостаточности разными путями создается условия, нарушающие транспорт кальция в миокарде. Например, при обеднение миокарда норадринолином снижается количество ионных каналов в сарколемме ( катехоломины увеличивают их число ). Снижение рН в миокарде способствует распаду комплекса кальция с тропонином и ведет к расслаблению миокарда . Нарушение обмена жирных кислот в мышце сердца при недостаточности ведет также к накоплению их метоболитов, которые нарушают транспортную функцию внешней и внутриклеточных мембран миоцита в отношении ионов кальция.
Другим важным метаболическим сдвигом, характеризующим начальную недостаточность сердца, является неспособность ослабленного миокарда усиливать синтез простангландинов при повышении нагрузки. Простангландины являются внутриклеточным гормонами, опосредующими действие приносимых с кровью гормонов на процессы биосинтеза в клетке. В здоров сердце животных при перегрузке синтез простагландинов возрастал в 10-20 раз. В ослабленном сердце он практически не менялся. Синтез простагландинов стимулирует норадреналином , концентрация которого при изнашивании миокарда понижается.
Признаки сердечной недостаточности, связанные
с изменениями в самом сердце.
Нарушение обмена в миокарде и снижение его сократительной силы проявляются в виде глухих тонов, а иногда - альтернирующим пульсом, т.е. чередованием нормальной высоты пульсовых волн с пониженными. Изменяется общая продолжительность систола и ее фаз. Нередко нарушается возбудимость и проводимость миокарда изменяется ЭКГ. Снижается минутный объем крови ( с 5-5,5 л/мин до 3-4 л/мин ). Неполное опорожнение ослабленного желудочка ведет к тому, что вместо нормального не большого остатка крови в конце системы в нем остается количество крови в 3-4 раза больше ударного объема. Это способствует увеличению диосталического давления и растяжению полостей с расширением границ сердца в поперечнике. Возникает мгновенная дилятация.
Частым начальным признаком сердечной недостаточности является возникающая сначала при напряжении, а затем в покое тахикардия - учащение сердцебиений до 100-140 в минуту. Тахикардия возникает рефлекторно путем возбуждения барорецепторов устьев полых вен, растянутых кровью (рефлекс Бейнбриджа), барорецепторов легочных сосудов при застое в мат лом кругу и артерий большого круга при снижении выброса в них крови.
Признаки сердечной недостаточности, обусловленные ослаблением продвижения крови по сосудам.
Скорость кровотока замедляется в 2-4 раза во всех сосудах , в том числе в микрососудах, где происходит газообмен с тканями. Вместо извлечения примерно 30% всего кислорода из артериальной крови при нормальном кровотоке в условиях его резкого замедления грани успевают извлекать из нее 60-70 % кислорода. В следствие нарастания доли восстановленного гемоглобина венозная кровь становится очень темной. Растянутые ею мелкие вены кожи и слизистых оболочек придают им синюшный цвет - цианоз.
Замедление кровотока снижает минутный объем притекающей к органам крови. Коронарный и мозговой приток длительное время могут почти не страдать, тогда как в других органах он сильно нарушен. Возникает кислородная недостаточность циркулярного типа. Страдает обмен различных тканей и происходит атрофия части их клеток. Этому способствует расстройство секреторной, двигательной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, который также испытывает недостаточный приток крови. Развивается сердечная кахексия. Масса больного может значительно снижаться.
Одним из ранних признаков недостаточности кровообращения является нарушения функции внешнего дыхания, а именно гипервентиляция, не адекватная физической нагрузке. Одышка возникает в следствие непосредственного воздействия бедной кислородом крови а дыхательный центр и рефлекторно ее влияние через хеморецепторы сосудов и тканей.
Признаки сердечной недостаточности, обусловленные нарушенным оттоком венозной крови.
Ослабление сократительной работы миокарда приводит к тому, что уменьшается сердечный выброс артериальной крови а соответственно этому избыток медленно движущейся крови задерживается в венозной части русла. Объем циркулирующей крови снижается. Венозное давление повышено и стенки вен напряжены . На близкие к сердцу крупные вены шеи передаются его систолические толчки и они пульсируют. Подкожные мелкие вены, растянутые темной кровью в которой преобладает восстановленный гемоглобин, придают коже синеватый цвет ( цианоз ).
Увеличивается объем внутренних органов и расширяется их границы. Прогнозический важно расширение границ печени. Длительный венозный застой в печени ведет к циррозу.
Патогенез нарушения водно-электролитного баланса.
Установлено, что у больного с сердечной недостаточностью за долго до развития явных отеков нарушается электролитный баланс: нарастает общее содержание натрия и снижается содержание калия. Натрии накапливается в значительном количестве раньше, чем задерживается избыток воды и преимущественно не во внеклеточной жидкости, а путем “сухой задержки” его. То есть он откладывается в клетках соединительной ткани, в костях, хрящах. Часть избыточного натрия уходит также в клетки разных тканей, заменяя теряемый ими калий.
Вода задерживается в организме вторично, то есть сердечный отек развивается уже после начавшейся задержки натрия. Жидкость при этом задерживается преимущественно вне клеток, в интерстициальном пространстве. Снижение сердечного выброса заставляет срабатывать приспособительный механизм, сберегающий натрий и воду. Рефлекторно, путем возбуждения симпатической иннервации происходит сужение сосудов многих органов, в том числе и почек, «централизация кровообращения». Ослабление кровотока в почечных артериолах возбуждает секрецию ренина в клетках ЮГА. Под влиянием ренина усиливается образование активного антиотензина-2, который и усиливает секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия преимущественно в дистальных канальцах. Осматическое давление внеклеточной жидкости при накоплении в ней натрия растет. Возбуждается – через осморецепторы – усиление секреции супраоптическими ядрами гипоталамуса вазопрессина. Этот гормон повышает реабсорбцию воды канальцами.
Оказалось, что гиперсекреция альдостерона имеет место лишь в начальных стадиях развития отека и при его усилении. В стабильной фазе отека избытка альдостерона не находят. Кроме того, почка быстро «ускользает» от действия альдостерона, даже при поддержании его избытка в крови.
Поддержание длительной избыточной задержки натрия при сердечной недостаточности связывают также: 1) с усилением реабсорбции натрия а проксимальных канальцах, где она мало зависит от альдостерона; 2) преимущественным участием в мочеобразовании длинных нефронов, в которых объем реабсорбции выше. Задержке воды в интерстиции способствует также повышение фильтрационного давления в венах вследствие возрастания гидростатического давления в результате застоя крови, нарушение оттока лимфы, падение онкотического давления в плазме вследствие застоя в печени и ослабления синтеза в ней белков.
-
Иллюстративный материал:
Таблицы:
-
Виды недостаточности кровообращения
-
Компенсаторно-приспособительные механизмы при недостаточности кровообращения
-
Проявления сердечно - сосудистой недостаточности